Prakata Pencegahan Kanker Payudara
Untuk banyak wanita, tidak ada penyakit yang lebih menyeramkan dari pada kanker payudara. Kanker payudara menimbulkan ketakutan-ketakutan yang berhubungan dengan kehilangan gambaran tubuh dan kebirahian, operasi, dan kematian. Seperti kasus pada kebanyakan kanker, penyebab yang tepat dari kanker payudara tidak diketahui secara jelas. Lebih jauh, pada saat ini tidak ada penyembuhan untuk penyakit yang telah lanjut, dan tidak ada cara yang pasti untuk mencegahnya.
Pengetahuan kita tentang bagaimana kanker payudara berkembang telah meluas dengan cepat. Sebagai hasilnya, obat-obat baru sedang dikembangkan untuk mengurangi risiko kanker payudara diantara wanita yang berada pada risiko tinggi mengontrak penyakit ini. Untuk kebanyakan wanita, perubahan-perubahan gaya hidup, suatu diet yang sehat, penggunaan yang hati-hati dari antioksidan-antioksidan yang dipilih, latihan, dan penurunan berat badan dapat membantu mengurangi kemungkinan mengembangkan kanker payudara. Pada masa kini, strategi yang paling penting dalam memperbaiki kelangsungan hidup adalah masih tetap screening kanker payudara dan deteksi awal. Kanker payudara adalah penyebab kedua tertinggi dari kematian kanker diantara wanita di Amerika. Penyebab yang memimpin adalah kanker paru-paru. Satu dari delapan wanita di Amerika mengembangkan kanker payudara. Risikonya bahkan lebih tinggi untuk wanita dengan kanker payudara sebelumnya, mereka yang mempunyai saudara derajat satu dengan kanker payudara, mereka dengan banyak anggota keluarga dengan kanker, dan mereka yang mempunyai gen-gen kanker yang diwariskan.
Penyebab-Penyebab Biologi Kanker Payudara
Kanker payudara, seperti semua kanker, pada awalnya berkembang karena kerusakan-kerusakan pada materi genetik deoxyribonucleic acid (DNA) dari suatu sel tunggal. Tubuh manusia terdiri dari triliunan sel-sel. Didalam nuleus dari setiap sel, DNA kita ditempatkan pada kromosom-kromosom. Setiap sel manusia mempunyai dua set dari 23 kromosom-kromosom. Setiap set diturunkan/diwariskan dari satu orangtua. DNA berada sebagai helai-helai panjang dan berspiral pada kromosom-kromosom ini. Segmen-segmen yang berbeda sepanjang helai-helai DNA mengandung informasi untuk beragam gen-gen. Gen-gen adalah cetakbiru-cetakbiru yang menyediakan instruksi-instruksi genetik untuk pertumbuhan, perkembangan, dan perilaku dari setiap sel. DNA manusia diperkirakan mengandung kira-kira 50,000 sampai 100,000 gen-gen. Kebanyakan gen-gen membawa instruksi-instruksi untuk tipe-tipe dan jumlah dari protein-protein, enzin-enzim, dan unsur-unsur lain yang dihasilkan oleh sel-sel. Gen-gen juga mengurus ukuran-ukuran dan bentuk-bentuk dari organ-organ dengan mengontrol angka pembelahan dari sel-sel didalam organ-organ ini. (Sewaktu pembelahan sel, sebuah sel membuat suatu kopi duplikat dari kromosom-kromosomnya dan kemudian membelah menjadi dua sel). Beberapa gen-gen membatasi pembelahan sel dan membatasi pertumbuhan jaringan.
Kerusakan-kerusakan pada helai-helai DNA dapat menjurus pada kesalahan-kesalahan kode gen, yang pada gilirannya dapat menyebabkan penyakit-penyakit. Ketika gen-gen yang biasanya membatasi pertumbuhan dan pembelahan-pembelahan sel absen (tidak hadir) atau rusak, sel-sel yang dipengaruhi dapat membelah dan berlipatganda tanpa pengekangan. Sel-sel yang membelah dan berlipatganda tanpa pengekangan membesar (membentuk suatu tumor) dan dapat juga menyerang jaringan-jaringan dan organ-organ yang berdekatan dengannya. Sel-sel ini lebih jauh dapat memisahkan diri dan berpindah kebagian yang jauh dari tubuh didalam suatu proses yang disebut metastasis. Kemampuan untuk berlipatganda tanpa pengekangan, kecenderungan untuk menyerang organ-organ lain, dan kemampuan untuk bermetastasis ke bagian-bagian lain tubuh adalah karakteristik-karakteristik kunci dari kanker-kanker — karakteristik-karakteristik yang disebabkan oleh kerusakan-kerusakan DNA.
Kerusakan-kerusakan DNA yang menyebabkan kanker dapat diperoleh pada kelahiran (diwariskan) atau dapat berkembang waktu kehidupan masa dewasa. Kerusakan-kerusakan DNA yang diwariskan hadir didalam setiap sel tubuh. Pada sisi lain, kerusakan-kerusakan DNA yang berkembang waktu masa dewasa terbatas pada keturunan-keturunan (produk-produk dari pembelahan sel) dari sel yang terpengaruh yang tungal. Umumnya, kerusakan-kerusakan DNA yang diwariskan mempunyai suatu kecenderungan yang lebih besar menyebabkan kanker-kanker dan kanker-kanker yang terjadi pada awal kehidupan dari pada kerusakan-kerusakan DNA yang berkembang dalam kehidupan waktu dewasa.
Penelitian telah menunjukan bahwa 5%-10% dari kanker-kanker payudara dihubungkan dengan mutasi-mutasi (defects) didalam dua gen yang dikenal sebagai gen-gen yang berhubungan dengan kanker payudara (BRCA), BRCA1 dan BRCA2. Gen-gen ini berfungsi untuk mencegah pertumbuhan sel yang abnormal yang dapat menjurus pada kanker. Setiap sel didalam tubuh mempunyai dua gen BRCA1 atau BRCA2, satu diwariskan dari setiap orangtua. Seorang wanita yang telah menerima satu gen BRCA1 atau BRCA2 yang rusak dari satu otangtua dan satu gen yang sehat dari orangtua lainnya disebut seorang pembawa (carrier) dari gen BRCA yang rusak. Walaupun hanya satu gen BRCA1 atau BRCA2 yang sehat diperlukan untuk membantu mencegah pertumbuhan sel-sel yang bersifat kanker, satu gen BRCA yang sehat yang tersisa adalah mudah terkena kerusakan waktu kehidupan masa dewasa oleh faktor-faktor lingkungan seperti racun-racun, radiasi, dan kimia-kimia lain seperti radikal-radikal bebas. Oleh karenanya, wanita yang mengandung suatu gen BRCA1 atau BRCA2 yang rusak berada pada suatu peningkatan risiko mengembangkan kanker-kanker payudara atau ovari. Wanita yang membawa gen-gen BRCA1 atau BRC2 yang rusak juga cenderung mengembangkan kanker-kanker ini diawal hidupnya.
Mutasi-mutasi genetik yang jarang lainnya adalah juga dihubungkan dengan suatu peningkatan risiko perkembangan kanker payudara, termasuk mutasi-mutasi dari gen p53 penekan tumor (tumor suppressor gene p53), gen CHEK-2 , dan gen ATM (ataxia-telangiectasia mutation).
Karena kerusakan-kerusakan DNA yang diwariskan berjumlah hanya 5%-10% dari kanker-kanker payudara, mayoritas dari kanker-kanker payudara disebabkan oleh kerusakan-kerusakan DNA yang berkembang waktu kehidupan dewasa. Faktor-faktor lingkungan yang dapat menyebabkan kerusakan DNA termasuk radikal-radikal bebas, kimia-kimia, radiasi, dan racun-racun tertentu. Namun bahkan diantara individu-individu tanpa kerusakan-kerusakan DNA yang menyebabkan kanker yang diwariskan, kemudahan mereka terkena kerusakan DNA, kemampuan mereka untuk memperbaiki kerusakan DNA, dan kemampuan mereka untuk menghancurkan sel-sel dengan kerusakan DNA, kelihatannya adalah diwariskan secara genetik. Ini adalah mungkin mengapa risiko kanker adalah lebih tinggi diantara saudara-saudara dari tingkat satu dari pasien-pasien kanker payudara bakan diantara famili-famili yang tidak membawa gen-gen penekan tumor BRCA1 dan BRCA2 yang rusak.
Beberapa dari kesalahan-kesalahan pada mekanisme-mekanisme kontrol yang normal mengizinkan akmulasi dari kesalahan-kesalahan tambahan dibagian-bagian lain dari sistim. Kesalahan-kesalahan ini dapat menjurus pada pembungkaman gen (gene silencing) dari gen-gen kontrol yang kritis atau aktivitas yang berlebihan dari gen-gen lain yang menstimulasi pertumbuhan dengan mengaktifkan tempat-tempat promotor yang berdekatan pada gen-gen yang jika tidak adalah gen-gen normal.
Unsur-unsur lain seperti estrogen (suatu hormon wanita) dan asam-asam lemak tertentu mungkin juga meningkatkan risiko kanker payudara dengan menstimulasi pertumbuhan dan pembelahan sel-sel dari jaringan payudara.
Faktor-Faktor Risiko Mengembangkan Kanker Payudara
Faktor-faktor risiko yang paling signifikan untuk kanker payudara adalah jenis kelamin (gender) dan umur. Pria dapat mengembangkan kanker payudara, namun wanita adalah 100 kali lebih mungkin untuk mengembangkan kanker payudara dari pada pria. Kanker payudara adalah 400 kali lebih umum pada wanita yang berumur 50 tahun dibanding dengan yang berumur 20 tahun.
Sejarah Keluarga
Faktor risiko penting lainnya adalah mempunyai saudara-saudara tingkat satu (ibu, kakak/adik perempuan, atau anak perempuan) dengan kanker payudara atau saudara-saudara lelaki dengan kanker prostat. Risiko terutama lebih besar jika keduanya ibu dan kakak/adik perempuan telah mempunyai kanker payudara, jika kanker-kanker pada saudara-saudara tingkat satu terjadi pada awal hidup (sebelum umur 50), atau jika kanker-kanker pada saudara-saudara ini ditemukan pada kedua payudara. Mempunyai seorang saudara lelaki dengan kanker payudara dan mempunyai kedua saudara-saudara dengan kanker payudara dan kanker ovari juga meningkatkan risiko seorang wanita untuk mengembangkan kanker payudara. Famili-famili dengan berbagai anggota-anggota dengan kanker-kanker lain dapat mempunyai suatu kerusakan genetik menjurus pada suatu risiko kanker payudara yang lebih tinggi.
Wanita-wanita yang telah mewariskan gen-gen BRCA1, BRCA2, p53 dan gen-gen yang memperbaiki yang rusak mempunyai suatu peningkatan risiko mengembangkan kanker payudara, kadangkala pada umur-umur awal, seperti yang telah dibahas sebelumnya. Namun bahkan pada ketidakhadiran dari satu dari kerusakan-kerusakan genetik yang mempengaruhi yang dikenal, suatu sejarah keluarga yang kuat dapat menandakan suatu peningkatan risiko karena faktor-faktor genetik atau lingkungan yang adalah spesifik terhadap famili tertentu itu. Contohnya, peningkatan risiko didalam famili-famili mungkin disebabkan oleh ekspose pada racun-racun lingkungan yang serupa dalam beberapa kasus-kasus.
Kanker Payudara Sebelumnya
Seorang wanita dengan suatu sejarah kanker payudara dapat mengembangkan suatu kejadian kembali dari kanker payudara yang sama bertahun-tahun kemudian jika sel-sel kanker telah menyebar pada nodul-nodul getah bening (lymph nodes) atau bagian-bagian lain tubuh. Seorang wanita dengan kanker payudara sebelumnya juga mempunyai tiga sampai empat kali lebih besar kemungkinan mengembangkan kanker payudara lainnya pada payudara seberangnya. Pada wanita-wanita yang telah dirawat untuk kanker payudaranya dengan terapi konservasi payudara [breast conservation therapy (BCT)], timbulnya kembali dari kanker diantara payudara yang telah dirawat dapat juga terjadi.
Kondisi-Kondisi Payudara Lainnya
Meskipun kebanyakan wanita-wanita dengan payudara-payudara yang fibrosistik (fibrocystic breasts) dan gejala-gejala yang berhubungan dengan payudaranya tidak mempunyai peningkatan risiko mengembangkan kanker payudara, tekstur dan kepadatan payudara-payudara yang tidak halus (bergumpal-gumpal) dapat menghambat deteksi awal kanker dengan mammography. Kadangkala, wanita-wanita dengan perubahan-perubahan payudara yang fibrosistik (fibrocystic breast) harus menjalankan biopsi-biopsi payudara (mendapatkan contoh-contoh jaringan kecil dari payudara untuk pemeriksaan dibawah mikroskop) untuk memastikan bahwa gumpalan-gumpalan yang jelas adalah bukan bersifat kanker.
Biopsi-biopsi payudara kadangkala dapat mengungkapkan perubahan-perubahan sel-sel yang abnormal namun masih belum bersifat kanker (disebut atypical hyperplasia). Wanita-wanita dengan atypical hyperplasia dari jaringan payudara mempunyai suatu empat sampai lima kali pembesaran kemungkinan mengembangkan kanker payudara. Beberapa perubahan-perubahan sel yang lunak lainnya pada jaringan payudara adalah juga dihubungkan dengan suatu peningkatan yang kecil pada risiko (satu setengah sampai dua kali normal). Ini diistilahkan hyperplasia dari jaringan payudara tanpa atypia, sclerosing adenosis, fibroadenoma dengan ciri-ciri yang kompleks, dan solitary papilloma.
Tumor payudara yang lunak (tidak berbahaya) yang umum dikenal sebagai suatu fibroadenoma, kecuali jika ia mempunyai ciri-ciri yang tidak biasa dibawah mikroskop, tidak menganugerahkan (memberi) suatu peningkatan risiko kanker.
Risiko risiko kanker payudara dapat menjadi additive. Contohnya, wanita-wanita yang mempunyai saudara-saudara tingkat satu dengan kanker payudara dan yang juga mempunyai atypical hyperplasia dari jaringan payudara mempunyai suatu risiko yang jauh lebih tinggi untuk mengembangkan kanker payudara dari pada wanita-wanita tanpa faktor-faktor risiko ini.
Terapi Radiasi
Wanita-wanita dengan suatu sejarah terapi radiasi pada area dada sebagai perawatan untuk kanker lain (seperti penyakit Hodgkin atau non-Hodgkin's lymphoma) mempunyai suatu peningkatan risiko yang signifikan untuk kanker payudara, terutama jika perawatan radiasi diterima waktu umur muda.
Faktor-Faktor Hormon
Wanita-wanita yang memulai periode-periode datang bulannya sebelum umur 12 tahun, mereka yang mempunyai menopause yang terlambat (setelah umur 55), dan mereka yang mempunyai kehamilan pertamanya sesudah umur 30, atau mereka yang tidak pernah mempunyai anak-anak mempunyai suatu peningkatan risiko mengembangkan kanker payudara yang ringan (lebih rendah dua kali dari risiko yang normal). Timbulnya datang bulan yang awal, ketibaan menopause yang terlambat, dan kehamilan-kehamilan yang terlambat atau tidak ada, semuanya adalah faktor-faktor yang meningkatkan suatu tingkat ekspose estrogen wanita seumur hidup.
Studi-studi telah mengkonfirmasikan bahwa penggunaan jangka panjang (beberapa tahun atau lebih) dari terapi hormon setelah menopause, terutama estrogens dan progesterone digabungkan, menjurus pada suatu peningkatan risiko mengembangkan kanker payudara. Risiko ini tampak kembali ke normal jika seorang wanita telah tidak memakai terapi hormon untuk lima tahun atau lebih. Demikian pula, beberapa studi-studi menunjukan pil-pil pengontrol kelahiran menyebabkan suatu peningkatan risiko kanker payudara yang kecil, namun risiko ini juga kembali ke normal setelah 10 tahun tidak menggunakannya. Keputusan apakah menggunakan terapi hormon atau pil-pil pengontrol kelahiran melibatkan pertimbangan risiko-risiko melawan manfaat-manfaat dan harus dibedakan dari individu yang lain (individualized) setelah mengkonsultasikan dokternya.
Faktor-Faktor Gaya Hidup
Faktor-faktor diet (makanan) seperti makanan-makanan yang tinggi lemak dan konsumsi alkohol telah dilibatkan sebagai faktor-faktor yang meningkatkan risiko kanker payudara. Merokok, minum kopi, penggunaan antiperspirant, dan stres tidak nampak meningkatkan risiko kanker payudara. Adalah penting untuk mengingat bahwa 75% dari wanita-wanita yang mengembangkan kanker payudara tidak mempunyai faktor-faktor risiko lain dari pada umur. Jadi, screening dan deteksi awal adalah penting terhadap setiap wanita tidak perduli atas kehadiran faktor-faktor risiko.
Pentingnya Pendeteksian Awal Kanker Payudara
Tipe-tipe yang beragam dari kanker-kanker berkelakuan berbeda, dengan angka-angka pertumbuhan dan pola-pola penyebaran (metastasis) ke area-area lain dari tubuh yang berbeda. Beberapa kanker adalah "disukai" dan dapat dirawat, dimana lain-lainya adalah begitu agresif dan membahayakan dimana hampir tidak ada pada gudang senjata medis yang modern dapat membantu.
Dibandingkan dengan kanker-kanker lain, kanker payudara berada pada ujung yang lebih dapat dirawat dari spektrum jika didiagnosis secara dini. Ia dipertimbangkan sebagai suatu kanker yang "disukai" karena ia dapat dideteksi secara dini dengan pemeriksaan payudara atau dengan mammography. Kanker Pankreas (Pancreatic cancer), contohnya, berada pada ujung yang mematikan dari spektrum. Kanker pankreas adalah seringkali sulit untuk dideteksi sampai ia telah berlanjut sangat jauh.
Studi-studi telah dengan jelas menunjukan bahwa lebih kecil ukuran kanker payudara ketika dideteksi, lebih baik kemungkinan dari suatu penyembuhan melalui operasi dan kelangsungan hidup jangka panjang. Kemungkinan dari suatu penyembuhan juga lebih tinggi jika kanker diangkat sebelum ia menyebar ke nodul-nodul getah bening dan organ-organ lain seperti paru-paru, hati/liver, tulang-tulang, dan otak.
Sekarang ini, mammography dan pemeriksaan payudara melayani sebagai fondasi untuk screening kanker payudara. Adalah sangat penting untuk seorang wanita untuk mempunyai pemeriksaan-pemeriksaan payudara secara reguler dan juga mammograms untuk mendeteksi kanker payudara secara dini.
Keuntungan dan Keterbatasan Mammography
Mammography adalah suatu pemeriksaan x-ray dari dada yang mempunyai kemampuan untuk mendeteksi suatu kanker di dada ketika ia masih sangat kecil, jauh sebelum ia dapat dirasakan dengan pemeriksaan payudara. Kira-kira 85%-90% dari semua kanker-kanker payudara ditemukan/dideteksi dengan mammography. Penemuan awal dengan mammography telah mengurangi angka kematian dari kanker payudara sebanyak 20%-30% pada wanita-wanita berumur lebih dari 50 tahun.
Bagaimanapun, sejumlah 10%-15% dari kanker-kanker payudara tidak terlihat pada mammography namun dapat dirasakan pada pemeriksaan payudara secara fisik. Oleh karenanya, suatu mammogram normal tidak meniadakan kemungkinan kanker payudara. Pemeriksaan payudara dengan palpasi (palpation) dan inspeksi visual adalah juga penting. Sewaktu suatu pemeriksaa fisik secara rutin, seorang dokter dapat melakukan suatu pemeriksaan payudara. Wanita itu juga harus melakukan pemeriksaan sendiri payudara setiap bulannya.
Perawatan-Perawatan Pencegahan Kanker Payudara
Selective estrogen receptor modulator (SERM) dan efeknya dari estrogen pada pertumbuhan sel payudara
Suatu selective estrogen receptor modulator (SERM) adalah suatu kimia yang dibuat untuk bekerja seperti estrogen pada jaringa tertentu seperti tulang-tulang dan tidak seperti estrogen pada jaringan lain seperti payudara. Penggunaan dari SERMs mengambil keuntunan dari manfaat-manfaat dari estrogen selagi mencoba menghindari risiko-risiko yang berhubungan dengan estrogen. Dua SERMs, Tamoxifen dan Raloxifene, telah digunakan sebagai perawatan pencegahan. Keuntungan-keuntungan dan kerugian-kerugian dari setiapnya dibahas lebih detil dibawah.
Tamoxifen
Tamoxifen (Nolvadex) adalah SERM pertama yang menerima persetujuan dari FDA dalam perawatan kanker payudara. Beberapa sel-sel kanker payudara adalah peka terhadap estrogen (estrogen sensitive), yang berarti mereka mempunyai apa yang disebut reseptor-reseptor estrogen (sel yang peka rangsangan estrogen) dan memerlukan estrogen untuk tumbuh dan membelah. Namun estrogen harus megikatkan diri pada reseptor-reseptor dari sel-sel kanker ini untuk menstimulasi mereka. Mengikat estrogen pada reseptor-reseptor adalah sama dengan memasang sebuah kunci kedalam sebuah lubang kunci. Tamoxifen memblokir aksi dari estrogen pada sel-sel kanker dengan menduduki reseptor-reseptor, jadi mencegah estrogen dari menikatkan dirinya kedalam reseptor-reseptor. Memblokir estrogen dari sel-sel kanker yang sensitif estrogen memberhentikan pertumbuhan dan multiplikasi dari sel-sel ini. Tamoxifen (dalam dosis yang lebih tinggi dari biasanya) dapat juga memiliki kekayaan-kekayaan lain yang menyebabkan kematian sel-sel kanker payudara yang tidak sensitif estrogen.
Tamoxifen telah digunakan untuk merawat kedua-duanya kanker-kanker payudara stadium awal dan yang telah berlanjut. Obat ini telah terbukti bermanfaat pada wanita-wanita yang telah mendapat kanker pada satu payudara dalam mengurangi kemungkinan-kemungkinan mengembangkan kanker pada payudara yang keduanya.
Meskipun tamoxifen berperilaku seperti suatu unsur anti-estrogen pada jaringan payudara, ia bekerja seperti suatu estrogen yang lemah dalam tulang-tulang. Jadi, tamoxifen dapat mempunyai beberapa manfaat dalam mencegah retak/patah tulang yang disebabkan osteoporosis pada wanita-wanita yang telah mendapat menopause.
Tamoxifen juga mengurangi kista-kista (cysts) dan benjolan-benjolan (lumps) pada payudara-payudara, terutama diantara wanita-wanita yang lebih muda. Kista-kista dan benjolan-benjolan yang lebih sedikit membuat deteksi dini dengan pemeriksaan-pemeriksaan dan mammogram-mammogram payudara lebih mudah. Pemakaian obat ini hanya pada situasi-situasi yang ekstrem dan bukan suatu penggunaan yang disetujui.
Aromatase inhibitors
Pencegahan primer (utama) dari kanker payudara dengan tamoxifen
Istilah "pencegahan primer" berati mencoba mengurangi risiko-risiko mengembangkan kanker payudara pada wanita-wanita tanpa suatu sejarah kanker payudara sebelumnya. Tamoxifen tidak hanya memblokir aksi dari estrogen pada sel-sel kanker yang sensitif estrogen, namun ia juga memblokir estrogen dari bekerja pada sel-sel yang tidak bersifat kanker. Oleh karenanya, dengan mengurangi pertumbuhan dan pembelahan dari sel-sel payudara yang normal, tamoxifen mengurangi populasi dari sel-sel yang dapat mengembangkan kerusakan DNA yang menyebabkan kanker.
Pada proyek "The National Surgical Adjuvant Breast and Bowel Project (NSABP) P-1", lebih dari 13,000 wanita-wanita yang dipertimbangkan berada pada risiko tinggi mengembangkan kanker payudara diberikan tamoxifen atau suatu placebo untuk lima tahun. Wanita-wanita yang menerima tamoxifen mengembangkan 49% lebih sedikit kanker-kanker payudara dari pada wanita-wanita yang menerima placebo. Suatu studi yang lebih jauh, the International Breast Cancer Intervention Study (IBIS-I) di Eropa, juga mengkonfirmasikan suatu pengurangan pada angka pengembangan kanker payudara pada wanita-wanita berisiko tinggi.
The United States Food and Drug Administration (FDA) telah menyetujui penggunaan dari tamoxifen untuk pencegahan primer pada wanita-wanita yang berisiko tinggi mengembangkan kanker payudara. Tidak ada bukti untuk menganjurkan bahwa tamoxifen dapat mengurangi kejadian kanker payudara pada wanita-wanita yang dipertimbangkan mempunyai suatu risko normal mengembangkan kanker payudara.
Risiko-risiko dan efek-efek sampingan dari tamoxifen
Risiko dari tamoxifen adalah pengembangan kanker kandungan. Meskipun risiko mengembangkan kanker kandungan secara keseluruhan adalah kecil (mungkin lebih kecil dari 1%), pada percobaan NSABP-P1, lebih banyak wanita-wanita yang menerima tamoxifen mengembangkan kanker kandungan dari pada wanita-wanita yang menerima placebo.
Sebagai tambahan, wanita-wanita yang berumur lebih dari 50 tahun yang menerima tamoxifen mempunyai sedikit peningkatan kemungkinan mengembangkan gumpalan-gumpalan darah di pembuluh-pembuluh vena di kaki-kakinya. Gumpalan-gumpalan darah ini dapat kadangkala terlepas dan berjalan, menyebabkan halangan pada pembuluh-pembuluh darah didalam paru-paru (suatu proses yang disebut pulmonary embolism). Gejala-gejala dari pulmonary embolism termasuk sesak napas, nyeri dada, dan kadangkala shock. Beberapa studi-studi juga telah melaporkan suatu peningkatan risiko stroke pada pasien-pasien yang menerima tamoxifen.
Efek-efek sampingan lainnya dari tamoxifen termasuk penambahan berat badan, kepanasan (hot flashes), datang haid yang tidak teratur, kekeringan vagina, dan suatu peningkatan yang kecil dari risiko katarak-katarak.
Banyak dari efek-efek sampingan ini juga tergantung dari umur kelompok yang sedang diteliti.
Raloxifene (Evista)
Raloxifene adalah SERM kedua yang disetujui oleh FDA. Ia telah disetujui untuk penggunaan dalam mencegah osteoporosis pada wanita-wanita setelah menopause. Data menganjurkan bahwa raloxifene, seperti tamoxifen, dapat mengurangi kemungkinan mengembangkan kanker payudara pada wanita-wanita berisiko tinggi. Tidak seperti tamoxifen, raloxifene tidak menstimulasi sel-sel dari kandungan, dan tidak dipercayai meningkatkan risiko kanker kandungan.
Studi-studi yang memeriksa efek-efek dari kedua-duanya tamoxifen dan raloxifene (termasuk percobaan STAR, yang mempelajari lebih dari 19,000 wanita-wanita setelah menopause yang berisiko tinggi mengembangkan kanker payudara) menunjukan bahwa kedua obat menurunkan kejadian kanker payudara dalam suatu cara yang serupa. Ketika keduanya tamoxifen dan raloxifene meningkatkan suatu risiko wanita untuk gumpalan-gumpalan darah, peningkatan yang diamati adalah lebih kecil dengan raloxifene. Raloxifene juga dihubungkan dengan suatu risiko yang lebih rendah dari kanker kandungan dan hysterectomy untuk sebab-sebab yang tidak bersifat kanker dari pada tamoxifen. Bagaimanapun, beberapa data menyarankan bahwa raloxifene mungkin tidak seefektif tamoxifen dalam mencegah perkembangan dari kanker-kanker dini yang tidak invasif.
Data dari efek-efek raloxifene pada wanita-wanita sebelum menopause tidak tersedia, dan itu adalah suatu teratogen yang berpotensi, yang berarti bahwa ia dapat menyebabkan kerusakan pada perkembangan fetus. Oleh karenanya, raloxifene dibatasi pemakaiannya oleh wanita-wanita setelah menopause dan tidak digunakan pada wanita-wanita pada umur-umur mengandung anak.
Kontroversi-kontroversi atau kekhwatiran-kekhwatiran lain tentang penggunaan tamoxifen atau raloxifene sebagai suatu pencegahan primer untuk pasien-pasien berisiko tinggi
Data-data dari studi-studi raloxifene dan tamoxifen adalah memberi harapan. Namun masih ada persoalan-persoalan yang belum terpecahkan seperti:
1. Apakah wanita-wanita yang dirawat dengan tamoxifen atau raloxifene untuk pencegahan primer mempunyai suatu angka kelangsungan hidup jangka panjang yang lebih tinggi dari pada wanita-wanita yang menerima placebo ?
2. Apakah tamoxifen atau raloxifene benar-benar mencegah kanker payudara, atau mereka hanya menekan pertumbuhan dari kanker payudara yang telah ada, jadi memperlambat deteksi ?
3. Jika tamoxifen diberikan pada wanita-wanita yang sehat dan muda, apa efek-efek sampingan jangka panjangnya ? Apakah pengurangan kanker payudara diterjemahkan kedalam kelangsungan hidup jangka panjang dan kualitas hidup yang lebih baik ?
4. Berapa tahun pasien-psien harus dipertahankan pada obat-obatan ?
Memilih kelompok-kelompok dari wanita-wanita berisiko tinggi yang untuknya suatu obat pencegahan seperti tamoxifen atau raloxifene harus dipertimbangkan penggunaannya sebagai pencegahan primer
Suatu model khusus telah dikembangkan untuk membantu dokter-dokter dalam meramalkan/memprediksi risiko-risiko kanker payudara pasien-pasiennya. Model ini digunakan pada percobaan tamoxifen di the NSABP dan tersedia untuk membantu mengevaluasi pasien-pasien yang mempertimbangkan pertanyaan ini. Beberapa dokter-dokter akan mempertimbangkan menganjurkan tamoxifen kepada pasien-pasien perimenopausal (tahun-tahun sekitar menopause) atau raloxifene kepada pasien-pasien setelah menopause dengan beberapa saudara-saudara tingkat satu yang mempunyai kanker payudara jika pasien mempunyai biopsi-biopsi dengan perubahan-perubahan sel yang abnormal namun masih belum bersifat kanker (atypical hyperplasia) atau suatu tipe dari kanker payudara yang bersifat lokal (lobular carcinoma in situ). Rekomendasi ini bahkan akan lebih kuat jika pasien mempunyai suatu hysterectomy.
Studi-studi juga sedang berjalan untuk menentukan apakah tamoxifen atau raloxifene efektif dalam pencegahan kanker payudara pada wanita-wanita dengan gen-gen BRCA1 atau BRCA2 yang diwariskan.
Aromatase inhibitors
Obat-obat lain, dikenal secara kolektif sebagai aromatase inhibitors, juga digunakan untuk memblokir efek-efek dari estrogen. Aktivitas utama mereka adalah untuk merintangi (memblokir) aksi dari suatu enzim khusus (aromatase) yang menciptakan estrogen dari hormon-hormon lain yang biasanya bersirkulasi. Tamoxifen dan aromatase inhibitors, oleh karenanya, bekerja secara berbeda dan mempunyai efek-efek sampingan yang berbeda. Studi-studi sedang dalam pengerjaan untuk membandingkan penggunaan mereka sebagai obat-obat pencegah kanker payudara bersama dan dalam urutan.
Tindakan-tindakan operasi untuk mencegah kanker payudara
Preventive atau prophylactic mastectomy adalah pengangkatan dari satu atau dua-duanya payudara secara operasi pada wanita-wanita yang mempunyai risiko moderat sampai tinggi mengembangkan kanker payudara. Studi-studi telah menunjukan bahwa teknik ini mengurangi suatu kemungkinan wanita mengembangkan kanker payudara sampai 90%. Karena sejumlah kecil dari jaringan payudara dapat tertinggal di dinding dada, di ketiak, atau bahkan didalam perut setelah suatu mastectomy, adalah tidak mungkin untuk mencegah dengan sepenuhnya pengembangan kanker payudara dengan prophylactic mastectomy. Wanita-wanita seringkali memilih mendapatkan rekonstruksi dari payudara-payudara secara operasi pada saat operasi pengangkatan payudara.
Adalah sangat penting untuk seorang wanita yang mempertimbangkan preventive mastectomy mempunyai suatu diskusi yang jujur dengan dokternya yang menyangkut risiko kankernya, perawatan-perawatan yang tersedia lainnya, dan komplikasi-komplikasi dan implikasi-implikasi yang berpotensi dari operasi sebelum membuat suatu keputusan.
Minggu, 24 Oktober 2010
Kencing Manis / Diabetis
Definisi Kencing Manis
Kencing manis atau diabetis adalah suatu grup dari penyakit metabolisme dikarakteristikan oleh tingkat-tingkat gula darah (glukosa) yang tinggi, yang berakibat dari kerusakan-kerusakan pada pengeluaran insulin, atau kerja insulin, atau kedua-duanya. Kencing manis , umumnya dirujuk sebagai diabetis pertama kali diidentifikasikan sebagai suatu penyakit yang berhubungan dengan "air seni manis" ("sweet urine"), dan kehilangan otot yang berlebihan pada dunia kuno. Peningkatan tingkat-tingkat gula darah (hyperglycemia) menjurus pada kebocoran glukosa kedalam urin, karena itu istilahnya kencing manis. Secara normal, tingkat-tingkat gula darah dikontrol secara ketat oleh insulin, suatu hormon yang dihasilkan oleh pankreas. Insulin menurunkan tingkat gula darah. Ketika gula darah naik (contohnya, setelah makan makanan), insulin dilepas dari pankreas untuk menormalkan tingkat gula. Pada pasien-pasie dengan kencing manis/diabetis, tidak kehadiran atau produksi yang tidak mencukupi dari insulin menyebabkan hyperglycemia. Diabetis adalah suatu kondisi medis kronis, yang berarti bahwa walaupun itu dapat dikontrol, dia berlangsung seumur hidup.
Dampak Kencing Manis
Dengan berjalannya waktu, diabetis dapat menjurus pada kebutaan, gagal ginjal, dan kerusakan syaraf. Tipe-tipe kerusakan ini adalah akibat kerusakan dari pembuluh-pembuluh kecil, dirujuk sebagai penyakit mikrovaskuler (microvascular disease). Diabetis juga adalah suatu faktor penting dalam mempercepat pengerasan dan penyempitan dari arteri-arteri (atherosclerosis), menjurus pada strokes, penyakit jantung koroner, dan penyakit-penyakit pembuluh darah besar lainnya. Ini dirujuk sebagai penyakit makrovaskuler (macrovascular disease). Diabetis mempengaruhi hampir 17 juta orang (kira-kira 8% dari populasi) di Amerika. Sebagai tambahan, suatu tambahan yang diperkirakan dari 12 juta orang di Amerika mempunyai diabetis dan bahkan tidak mengetahuinya. Dari suatu perspektif ekonomi, biaya total per tahun dari diabetis pada tahun 1997 diestimasikan sebesar 98 milyar dolar di Amerika. Biaya per kapita berasal dari pada tahun 1997 berjumlah $10,071.00; sedangkan biaya-biaya kesehatan untuk orang-orang tanpa diabetis sebesar $2,699.00 per kapita. Selama tahun yang sama ini, 13.9 juta hari opname di rumah sakit dihubungkan pada diabetis, dimana 30.3 juta kunjungan ke dokter berhubungan dengan diabetis. Ingat, angka-angka ini merefleksikan hanya populasi di Amerika . Seluruh dunia, statistiknya mengejutkan.
Diabetis adalah penyebab utama kematian yang ketiga di Amerika setelah penyakit jantung dan kanker.
Penyebab Kencing Manis
Produksi yang tidak mencukupi dari insulin (baik secara absolut atau relatif pada kebutuhan tubuh), produksi dari insulin yang rusak (yang adalah tidak umum), atau ketidakmampuan sel-sel untuk menggunakan insulin dengan baik dan secara efisien menjurus pada hyperglycemia dan diabetis. Kondisi terakhir ini kebanyakan mempengaruhi sel-sel otot dan jaringan-jaringan lemak, dan berakibat pada suatu kondisi yang dikenal dengan "resistensi insulin" ("insulin resistance"). Ini adalah persoalan utama pada diabetis tipe 2. Kekurangan absolut dari insulin, umumnya sekunder terhadap suatu proses merusak yang mempengaruhi sel-sel beta didalam pankreas yang menghasilkan insulin, adalah kelainan utama pada diabetis tipe 1. Pada diabetis tipe 2, disana juga ada suatu kemunduran yang tetap dari sel-sel beta yang menambah pada proses peningkatan gula darah. Secara mendasar, jika seseorang resiten terhadap insulin, tubuh dapat pada beberapa tingkat meningkatkan produksi insulin dan mengatasi tingkat resistensi ini. Sesudahnya , jika produksi berkurang dan insulin tidak dapat dilepas secara vigoros, hyperglycemia akan berkembang.
Glukosa adala suatu gula sederhana yang ditemukan di makanan. Glukosa adalah suatu nutrisi yang penting yang menyediakan energi supaya sel-sel tubuh dapat berfungsi dengan baik. Karbohidrat diurai didalam usus kecil dan glukosa didalam makanan yang telah dicerna kemudian diserap oleh sel-sel usus kedalam aliran darah, dan dibawa oleh aliran darah keseluruh sel-sel tubuh dimana ia digunakan. Bagaimanapun, glukosa tidak dapat sendiri masuk kedalam sel-sel dan memerlukan bantuan insulin untuk membantu pengangkutannya kedalam sel-sel. Tanpa insulin, sel-sel menjadi kelaparan energi glukosa meskipun tersedianya glukosa yang berlimpah-limpah didalam aliran darah. Pada tipe-tipe diabetis tertentu, ketidakmampuan sel-sel untuk menggunakan glukosa memberikan reaksi pada situasi yang ironis dari "kelaparan ditengah kelimpahan". Glukosa yang berlimpah dan tidak digunakan dikeluarkan dengan borosnya didalam urin.
Insulin adalah suatu hormon yang diproduksi oleh sel-sel khusus (sel-sel beta) dari pankreas. Pancreas adalah suatu organ didalam perut yang berlokasi dibelakang lambung. Selain membantu glukosa masuk kedalam sel-sel, insulin juga penting dalam pengaturan tingkat glukosa yang ketat didalam darah. Setelah makan, tingkat glukosa darah naik. Sebagai jawaban atas peningkatan tingkat glukosa, normalnya pankreas melepaskan lebih banyak insulin kedalam aliran darah untuk membantu glukosa masuk ke sel-sel dan menurunkan tingkat-tingkat glukosa setelah makan. Ketika tingkat-tingkat glukosa darah menurun, pelepasan insulin dari pankreas dikurangi. Sangat penting untuk dicatat bahwa bahkan pada waktu keadaan puasa ada suatu pelepasan insulin sedikit yang tetap yang berfluktuasi sedikit dan membantu memelihara suatu tingkat gula darah yang tetap selama puasa. Pada individu-individu normal, sistim pengaturan yang seperti ini membantu mempertahankan tingkat-tingkat glukosa darah dalam suatu batasan yang terkontrol secara ketat. Seperti diuraikan diatas, pada pasien-pasien kencing manis, insulinnya baik tidak hadir, relatif tidak mencukupi untuk keperluan tubuh, atau tidak digunakan dengan baik oleh tubuh. Semua faktor-faktor ini menyebabkan peningkatan tingkat-tingkat glukosa darah (hyperglycemia).
Tipe-Tipe Kencing Manis
Ada dua tipe-tipe utama dari diabetis, disebut tipe 1 dan tipe 2. Diabetis tipe 1 juga disebut diabetes mellitus yang tergantung insulin [insulin dependent diabetes mellitus (IDDM)], atau diabetes mellitus yang menyerang anak-anak. Pada diabetis tipe 1, pankreas mengalami suatu serangan autoimun oleh tubuhnya sendiri, dan dibuat tidak mampu membuat insulin. Kelainan-kelainan antibodi-antibodi telah ditemukan pada mayoritas pasien-pasien dengan diabetis tipe 1. Antibodi-antibodi adalah protein-protein didalam darah yang merupakan bagian dari sistim imun tubuh. Pasien dengan diabetis tipe 1 harus tergantung dari obat-obatan insulin untuk kelangsungan hidup.
Pada penyakit-penyakit autoimun, seperti diabetis tipe 1, sistim imun secara keliru membuat antibodi-antibodi dan sel-sel peradangan yang diarahkan melawan dan menyebabkan kerusakan pada jaringan-jaringan tubuh pasien sendiri. Pada pasien dengan diabetis tipe 1, sel-sel beta dari pankreas yang bertanggung jawab pada produksi insulin, diserang oleh sistim imun yang salah diarahkan. Dipercayai bahwa kecenderungan mengembangkan antibodi-antibodi abnormal pada diabetis tipe 1 adalah sebagian diwariskan secara genetik, walaupun detil-detilnya tidak sepenuhnya dimengerti. Ekspose pada infeksi-infeksi virus tertentu (virus-virus mumps dan Coxsackie) atau racun-racun lingkungan lainnya dapat menyajikan untuk memicu respon-respon antibodi yang abnormal yang menyebabkan kerusakan pada sel-sel pankreas dimana insulin dibuat. Antibodi-antibodi ini dapat diukur pada mayoritas pasien-pasien, dan mungkin dapat membantu menentukan individu-individu yang mana saja berada pada risiko mengembangkan diabetis tipe 1.
Pada saat ini, American Diabetes Association tidak merekomendasikan penyaringan secara umum populasi untuk diabetis tipe 1, meskipun penyaringan dari individu-individu yang berisiko tinggi, seperti yang dengan suatu family generasi pertama (suadara kandung atau orang tua) dengan diabetis tipe 1 seharusnya dianjurkan. Diabetis tipe 1 cenderung terjadi pada individu-individu yang muda dan kurus, umumnya sebelum berumur 30 tahun, bagaimanapun, pasien-pasien yang lebih tua kadangkala juga menunjukan bentuk diabetis ini. Sub-sub kelompok ini dirujuk sebagai diabetis autoimun tersembunyi pada orang dewasa [latent autoimmun disease in adults (LADA)]. LADA adalah suatu bentuk yang lambat dan progresif dari diabetis tipe 1. Dari semua pasien-pasien diabetis, hanya kurang lebih 10% dari pasien-pasien mempunyai diabetis tipe 1 dan sisanya 90% mempunyai diabetis tipe 2.
Diabetis tipe 2 juga dirujuk sebagai diabetes mellitus yang tidak tergantung insulin [non-insulin dependent diabetes mellitus (NIDDM)], atau diabetes mellitus yang menyerang orang dewasa [adult onset diabetes mellitus (AODM)]. Pada diabetis tipe 2, pasien-pasien tetap masih dapat memproduksi insulin, namun relatif tidak memcukupi untuk kebutuhan-kebutuhan tubuhnya, terutama menghadapi resisten insulin seperti yang didiskusikan diatas. Pada banyak kasus-kasus, ini sesungguhnya berarti pankreas memproduksi jumlah insulin yang lebih besar dari normalnya. Suatu sifat utama dari diabetis tipe 2 adalah suatu kekurangan kepekaan sel-sel tubuh pada insulin (terutama sel-sel lemak dan otot). Sebagai tambahan pada persoalan dengan suatu peningkatan resistensi insulin, pelepasan insulin oleh pankreas dapat juga rusak dan suboptimal. Kenyataannya, ada suatu penurunan yang tetap dan diketahui pada produksi insulin dari sel-sel beta pada diabetis tipe 2 yang berkontribusi pada pemburukkan pengontrolan glukosa. (Ini adalah suatu faktor utama untuk banyak pasien-pasien dengan diabetis tipe 2 yang pada akhirnya memerlukan terapi insulin). Akhirnya, hati pada pasien-pasien ini terus berlanjut memproduksi glukosa melalui suatu proses yang disebut gluconeogenesis meskipun dengan tingkat-tingkat glukosa yang tinggi. Kontrol dari gluconeogenesis menjadi bersepakat.
Ketika dinyatakan bahwa diabetis tipe 2 kebanyakan terjadi pada individu-individu lebih dari umur 30 tahun dan timbulnya meningkat dengan umur, kita melihat suatu angka yang mengkhwatirkan dari pasien-paseien dengan diabetis tipe 2 yang belum mencapai umur 10 tahun. Faktanya, untuk pertama kali dalam sejarah kemanusiaan, diabetis tipe 2 sekarang lebih umum dari pada diabetis tipe 1 pada masa kanak-kanak. Kebanyakan dari kasus-kasus ini adalah suatu akibat langsung dari kebiasaan makan yang buruk, berat badan yang lebih berat, dan kurangnya berolahraga.
Ketika ada suatu komponen genetik yang kuat untuk mengembangkan bentuk diabetis ini, ada faktor-faktor risiko lainnya - yang paling signifikan darinya adalah kegemukan (obesity). Ada suatu hubungan langsung antara derajat kegemukan dan risiko pengembangan diabetes tipe 2 , dan ini benar baik pada anak-anak maupun orang-orang dewasa. Diperkirakan bahwa kesempatan mengembangkan diabetes menjadi dua kali untuk setiap peningkatan berat badan sebesar 20% dari berat badan yang diinginkan.
Mengenai umur, data menunjukan bahwa untuk setiap dekade setelah umur 40 tahun tidak perduli berat badannya ada suatu peningkatan kejadian diabetes. Kelaziman (prevalence) dari diabetes pada orang-orang berumur 65 sampai 74 tahun adalah hampir 20%. Diabetis tipe 2 juga adalah lebih umum pada kelompok-kelompok etnik tertentu. Dibandingkan dengan suatu kelaziman sebesar 6% pada orang-orang kulit putih (Caucasians), kelaziman pada orang-orang Amerika keturunan Afrika dan Asia diperkirakan adalah 10%, pada orang-orang Hispanics 15%, dan pada komunitas-komunitas pribumi Amerika tertentu 20% sampai 50%. Akhirnya, kencing manis terjadi jauh lebih sering pada wanita-wanita dengan sejarah diabetes sebelumnya yang berkembang selama kehamilan (gestational diabetes).
Kencing manis dapat terjadi sementara selama kehamilan. Perubahan-perubahan hormon yang signifikan selama kehamilan dapat menjurus pada penigkatan gula darah pada individu-individu yang dipengaruhi secara genetik. Peningkatan gula darah selama kehamilan disebut gestational diabetes. Gestational diabetes umumnya menghilang setelah bayi dilahirkan. Bagaimanapun, 25-50% dari wanita-wanita dengan gestational diabetes akan akhirnya dalam hidupnya mengembangkan diaetes tipe 2, terutama pada yang memerlukan insulin selama kehamilan dan yang tetap kegemukan setelah melahirkan. Pasien-pasien dengan gestational diabetes umumnya diminta menjalani suatu tes toleransi gula secara oral kira-kira 6 minggu setelah melahirkan untuk menentukan apakah diabetisnya tetap berlangsung sesudah kehamilan, atau apakah adanya kehadiran bukti apa saja (seperti toleransi glukosa yang terganggu) yang dapt menjadi petunjuk pada risiko masa depan pasien untuk mengembangkan kencing manis.
Diabetis sekunder (secondary diabetes) merujuk pada peningkatan tingkat-tingkat gula darah dari kodisi medis lainnya. Diabetis sekunder dapat berkembang ketika jaringan pankreas bertanggung jawab pada produksi insulin dirusak oleh penyakit, seperti pankreatitis kronis (peradangan dari pankreas disebabkan oleh racun-racun sepeti alkohol yang berlebihan), luka (trauma), atau operasi pembuangan pankreas. Diabetes dapat juga berasal dari gangguan-gangguan hormon lainnya, seperti produksi hormon pertumbuhan yang berlebihan (acromegaly) dan Cushing's syndrome. Pada acromegaly, suatu tumor kelenjar pituitari (pituitary gland tumor) pada dasar otak menyebabkan produksi hormon pertumbuhan yang berlebihan, menjurus pada hyperglycemia. Pada Cushing's syndrome, kelenjar-kelenjar adrenal (adrenal glands) memproduksi suatu cortisol yang berlebihan, yang mempromosikan peningkatan gula darah.
Sebagai tambahan, obat-obat tertentu dapat memperburuk kontrol diabetis, atau "membuka kedok" ("unmask") diabetis yang tersembunyi. Ini terlihat paling umum ketika obat-obat steroid (seperti prednisone) diminum dan juga dengan obat-obat yang digunakan pada perawatan infeksi HIV (AIDS).
Gejala-Gejala Kencing Manis
Gejala-gejala awal dari kencing manis yang tidak dirawat dihubungkan dengan kenaikkan tingkat-tingkat gula darah, dan kehilangan glukosa kedalam urin. Jumlah-jumlah yang tinggi dari glukosa didalam urin dapat menyebabkan peningkatan pengeluaran urin dan menjurus pada dehidrasi. Dehidrasi menyebabkan peningkatan kehausan dan konsumsi air. Ketidakmampuan insulin untuk bekerja secara normal mempunyai pengaruh pada metabolisme protein, lemak dan karbohidrat. Insulin adalah suatu hormon anabolik (anabolic hormone), yaitu satu yang mendorong penyimpanan lemak dan protein. Suatu kekurangan insulin yang relatif atau mutlak akhirnya menjurus pada kehilangan berat badan meskipun dengan suatu nafsu makan yang meningkat. Beberapa pasien-pasien kencing manis yang tidak dirawat juga mengeluh kelelahan, mual dan muntah. Pasien-pasien dengan diabetis adalah rentan untuk mengembangkan infeksi-infeksi kandung kemih (bladder), kulit, dan area-area vagina. Fluktuasi-fluktuasi pada tingkat-tingkat glukosa darah dapat menjurus pada penglihatan yang kabur. Peningkatan tingkat-tingkat glukosa yang ekstrim dapat menjurus pada kelesuan dan koma.
Mendiagnosis Kencing Manis
Tes gula darah puasa adalah cara yang lebih disukai untuk mendiagnosis diabetis. Itu mudah dan tidak menyusahkan untuk mengerjakannya. Setelah seseorang telah puasa malam sebelumnya (paling sedikit 8 jam), suatu sampel darah diambil dan dikirim ke labor untuk anaisa. Ini juga dapat dilaksanakan secara akurat di tempat praktek dokter menggunakan suatu alat glucose meter.
Tingkat-tingkat normal dari glukosa puasa adalah kurang dari 100 milligrams per deciliter (mg/dl). Tingkat-tingkat plasma glukosa yang lebih dari 126 mg/dl pada dua atau lebih tes-tes pada hari yang berbeda mengindikasikan diabetis. Suatu tes glukosa darah secara acak dapat juga digunakan untuk mendiagnosis diabetis. Suatu tingkat glukosa darah dari 200 mg/dl atau lebih mengindikasikan diabetis.
Ketika puasa glukosa darah berdiam diatas 100mg/dl, namun dalam batasan dari 100-126mg/dl, ini diketahui sebagai glukosa puasa yang terganggu [impaired fasting glucose (IFG)]. Ketika pasien-pasien dengan IFG tidak mempunyai diagnosis dari diabetes, kondisi ini membawanya dengan risiko-risiko dan kekhwatiran-kekhwatirannya sendiri, dan dialamatkan ditempat lain.
Tes-tes toleransi glukosa secara oral
Walaupun tidak digunakan lagi secara rutin, tes toleransi glukosa secara oral [oral glucose tolerance test (OGTT)] adalah standar emas untuk membuat diagnosis dari diabetis tipe 2. Ia masih umum digunakan untuk mendiagnosis gestational diabetes. Dengan tes toleransi glukosa oral, seseorang berpuasa semalam (paling sedikit 8 tapi tidak lebih dari 16 jam). Kemudian pertama-tama, plasma glukosa puasa diuji. Setelah tes ini, orang ini menerima 75 gram glukosa (100 gram untuk wanita hamil). Ada beberapa metode-metode yang dilaksanakan oleh dokter kandungan untuk melakukan tes ini, namun satu yang dibahas disini adalah yang standar. Biasanya, glukosanya adalah suatu cairan yang manis yang diminum oleh orang itu. Contoh-contoh darah diambil pada inteval-interval yang spesifik untuk mengukur glukosa darah.
Supaya tesnya memberikan hasil-hasil yang dapat dipercaya, orang itu harus berada dalam kesehatan yang baik (tidak mempunyai sakit lain apa saja, bahkan tidak juga suatu selesma). Juga, orang itu harus aktif secara normal (tidak berbaringan, contohnya, sebagai seorang pasien dirumah sakit) dan juga harus tidak meminum obat-obat yang dapat mempengaruhi glukosa darah. Untuk tiga hari sebelum tes, orang itu harus makan suatu makanan yang kaya karbohidratnya (150- 200 gram per hari). Pagi hari waktu tes, orang itu harus tidak merokok atau minum kopi.
Tes toleransi glukosa oral yang klasik mengukur tingkat-tingkat glukosa darah sebanyak lima kali pada suatu periode dari 3 jam. Beberapa dokter hanya mendapat suatu contoh darah garis dasar diikuti oleh suatu contoh dua jam setelah meminum larutan glukosa. Pada seseorang tanpa diabetis, tingkat-tingkat glukosa naik dan turun dengan cepat. Pada seseorang dengan diabetes, tingkat-tingkat glukosa naik lebih tinggi dari normal dan gagal untuk turun dengan cepat.
Orang-orang dengan tingkat-tingkat glukosa antara normal dan diabetik mempunyai toleransi glukosa yang terganggu [impaired glucose tolerance (IGT)]. Orang-orang dengan toleransi glukosa terganggu tidak mempunyai diabetes, namun berada pada risiko tinggi untuk menuju ke kencing manis. Setiap tahun, 1-5% dari orang-orang yang hasil-hasil tesnya menunjukan toleransi glukosa terganggu benar-benar akhirnya mengembangkan kencing manis. Menurunkan berat badan dan berolahraga dapat membantu orang-orang dengan gangguan toleransi glukosa mengembalikan tingkat-tingkat glukosanya ke normal. Sebagai tambahan, beberapa dokter menganjurkan penggunaan obat-obatan, seperti metformin (Glucophage), untuk membantu mencegah/memperlambat timbulnya diabetis yang nyata. Studi-studi terakhir telah menunjukan bahwa toleransi glukosa yang terganggu sendiri mungkin dapat merupkan suatu faktor risiko untuk pengembangan penyakit jantung. Pada komunitas medis, kebanyakan dokter-dokter sekarang mengerti bahwa gangguan toleransi glukosa adalah bukan hanya suatu pendahuluan dari diabetis, namun adalah kesatuan penyakit klinis tersendiri yang memerlukan perawatan dan pengamatan.
Mengevaluasi hasil-hasil tes toleransi glukosa secara oral
Tes-tes toleransi glukosa dapat menjurus pada satu dari diagnosa-diagnosa berikut:
* Respon normal : Seseorang dikatakan mempunyai respon normal jika tingkat glukosa 2 jamnya kurang dari 140 mg/dl, dan seluruh nilai-nilainya antara 0 dan 2 jam kurang dari 200 mg/dl.
* Toleransi glukosa yang terganggu: Seseorang dikatakan mempunyai toleransi glukosa yang terganggu jika plasma glukosa puasa kurang dari 126 mg/dl dan tingkat tingkat glukosa 2 jamnya ada diantara 140 dan 199 mg/dl.
* Diabetis: Seseorang mempunyai diabetis jika dua tes-tes diagnostik dilaksanakan pada hari yang berbeda menunjukan tingkat glukosa darah yang tinggi.
* Gestational diabetes: Seorang wanita mempunyai gestational diabetes jika ia mempunyai dua apa saja dari yang berikut: suatu 100g OGTT, suatu plasma glukosa puasa lebih dari 95 mg/dl, suatu tingkat glukosa 1 jam lebih dari 180 mg/dl, suatu tingkat glukosa 2 jam lebih dari 155 mg/dl, atau suatu tingkat glukosa 3 jam lebih dari 140 mg/dl.
Kencing manis atau diabetis adalah suatu grup dari penyakit metabolisme dikarakteristikan oleh tingkat-tingkat gula darah (glukosa) yang tinggi, yang berakibat dari kerusakan-kerusakan pada pengeluaran insulin, atau kerja insulin, atau kedua-duanya. Kencing manis , umumnya dirujuk sebagai diabetis pertama kali diidentifikasikan sebagai suatu penyakit yang berhubungan dengan "air seni manis" ("sweet urine"), dan kehilangan otot yang berlebihan pada dunia kuno. Peningkatan tingkat-tingkat gula darah (hyperglycemia) menjurus pada kebocoran glukosa kedalam urin, karena itu istilahnya kencing manis. Secara normal, tingkat-tingkat gula darah dikontrol secara ketat oleh insulin, suatu hormon yang dihasilkan oleh pankreas. Insulin menurunkan tingkat gula darah. Ketika gula darah naik (contohnya, setelah makan makanan), insulin dilepas dari pankreas untuk menormalkan tingkat gula. Pada pasien-pasie dengan kencing manis/diabetis, tidak kehadiran atau produksi yang tidak mencukupi dari insulin menyebabkan hyperglycemia. Diabetis adalah suatu kondisi medis kronis, yang berarti bahwa walaupun itu dapat dikontrol, dia berlangsung seumur hidup.
Dampak Kencing Manis
Dengan berjalannya waktu, diabetis dapat menjurus pada kebutaan, gagal ginjal, dan kerusakan syaraf. Tipe-tipe kerusakan ini adalah akibat kerusakan dari pembuluh-pembuluh kecil, dirujuk sebagai penyakit mikrovaskuler (microvascular disease). Diabetis juga adalah suatu faktor penting dalam mempercepat pengerasan dan penyempitan dari arteri-arteri (atherosclerosis), menjurus pada strokes, penyakit jantung koroner, dan penyakit-penyakit pembuluh darah besar lainnya. Ini dirujuk sebagai penyakit makrovaskuler (macrovascular disease). Diabetis mempengaruhi hampir 17 juta orang (kira-kira 8% dari populasi) di Amerika. Sebagai tambahan, suatu tambahan yang diperkirakan dari 12 juta orang di Amerika mempunyai diabetis dan bahkan tidak mengetahuinya. Dari suatu perspektif ekonomi, biaya total per tahun dari diabetis pada tahun 1997 diestimasikan sebesar 98 milyar dolar di Amerika. Biaya per kapita berasal dari pada tahun 1997 berjumlah $10,071.00; sedangkan biaya-biaya kesehatan untuk orang-orang tanpa diabetis sebesar $2,699.00 per kapita. Selama tahun yang sama ini, 13.9 juta hari opname di rumah sakit dihubungkan pada diabetis, dimana 30.3 juta kunjungan ke dokter berhubungan dengan diabetis. Ingat, angka-angka ini merefleksikan hanya populasi di Amerika . Seluruh dunia, statistiknya mengejutkan.
Diabetis adalah penyebab utama kematian yang ketiga di Amerika setelah penyakit jantung dan kanker.
Penyebab Kencing Manis
Produksi yang tidak mencukupi dari insulin (baik secara absolut atau relatif pada kebutuhan tubuh), produksi dari insulin yang rusak (yang adalah tidak umum), atau ketidakmampuan sel-sel untuk menggunakan insulin dengan baik dan secara efisien menjurus pada hyperglycemia dan diabetis. Kondisi terakhir ini kebanyakan mempengaruhi sel-sel otot dan jaringan-jaringan lemak, dan berakibat pada suatu kondisi yang dikenal dengan "resistensi insulin" ("insulin resistance"). Ini adalah persoalan utama pada diabetis tipe 2. Kekurangan absolut dari insulin, umumnya sekunder terhadap suatu proses merusak yang mempengaruhi sel-sel beta didalam pankreas yang menghasilkan insulin, adalah kelainan utama pada diabetis tipe 1. Pada diabetis tipe 2, disana juga ada suatu kemunduran yang tetap dari sel-sel beta yang menambah pada proses peningkatan gula darah. Secara mendasar, jika seseorang resiten terhadap insulin, tubuh dapat pada beberapa tingkat meningkatkan produksi insulin dan mengatasi tingkat resistensi ini. Sesudahnya , jika produksi berkurang dan insulin tidak dapat dilepas secara vigoros, hyperglycemia akan berkembang.
Glukosa adala suatu gula sederhana yang ditemukan di makanan. Glukosa adalah suatu nutrisi yang penting yang menyediakan energi supaya sel-sel tubuh dapat berfungsi dengan baik. Karbohidrat diurai didalam usus kecil dan glukosa didalam makanan yang telah dicerna kemudian diserap oleh sel-sel usus kedalam aliran darah, dan dibawa oleh aliran darah keseluruh sel-sel tubuh dimana ia digunakan. Bagaimanapun, glukosa tidak dapat sendiri masuk kedalam sel-sel dan memerlukan bantuan insulin untuk membantu pengangkutannya kedalam sel-sel. Tanpa insulin, sel-sel menjadi kelaparan energi glukosa meskipun tersedianya glukosa yang berlimpah-limpah didalam aliran darah. Pada tipe-tipe diabetis tertentu, ketidakmampuan sel-sel untuk menggunakan glukosa memberikan reaksi pada situasi yang ironis dari "kelaparan ditengah kelimpahan". Glukosa yang berlimpah dan tidak digunakan dikeluarkan dengan borosnya didalam urin.
Insulin adalah suatu hormon yang diproduksi oleh sel-sel khusus (sel-sel beta) dari pankreas. Pancreas adalah suatu organ didalam perut yang berlokasi dibelakang lambung. Selain membantu glukosa masuk kedalam sel-sel, insulin juga penting dalam pengaturan tingkat glukosa yang ketat didalam darah. Setelah makan, tingkat glukosa darah naik. Sebagai jawaban atas peningkatan tingkat glukosa, normalnya pankreas melepaskan lebih banyak insulin kedalam aliran darah untuk membantu glukosa masuk ke sel-sel dan menurunkan tingkat-tingkat glukosa setelah makan. Ketika tingkat-tingkat glukosa darah menurun, pelepasan insulin dari pankreas dikurangi. Sangat penting untuk dicatat bahwa bahkan pada waktu keadaan puasa ada suatu pelepasan insulin sedikit yang tetap yang berfluktuasi sedikit dan membantu memelihara suatu tingkat gula darah yang tetap selama puasa. Pada individu-individu normal, sistim pengaturan yang seperti ini membantu mempertahankan tingkat-tingkat glukosa darah dalam suatu batasan yang terkontrol secara ketat. Seperti diuraikan diatas, pada pasien-pasien kencing manis, insulinnya baik tidak hadir, relatif tidak mencukupi untuk keperluan tubuh, atau tidak digunakan dengan baik oleh tubuh. Semua faktor-faktor ini menyebabkan peningkatan tingkat-tingkat glukosa darah (hyperglycemia).
Tipe-Tipe Kencing Manis
Ada dua tipe-tipe utama dari diabetis, disebut tipe 1 dan tipe 2. Diabetis tipe 1 juga disebut diabetes mellitus yang tergantung insulin [insulin dependent diabetes mellitus (IDDM)], atau diabetes mellitus yang menyerang anak-anak. Pada diabetis tipe 1, pankreas mengalami suatu serangan autoimun oleh tubuhnya sendiri, dan dibuat tidak mampu membuat insulin. Kelainan-kelainan antibodi-antibodi telah ditemukan pada mayoritas pasien-pasien dengan diabetis tipe 1. Antibodi-antibodi adalah protein-protein didalam darah yang merupakan bagian dari sistim imun tubuh. Pasien dengan diabetis tipe 1 harus tergantung dari obat-obatan insulin untuk kelangsungan hidup.
Pada penyakit-penyakit autoimun, seperti diabetis tipe 1, sistim imun secara keliru membuat antibodi-antibodi dan sel-sel peradangan yang diarahkan melawan dan menyebabkan kerusakan pada jaringan-jaringan tubuh pasien sendiri. Pada pasien dengan diabetis tipe 1, sel-sel beta dari pankreas yang bertanggung jawab pada produksi insulin, diserang oleh sistim imun yang salah diarahkan. Dipercayai bahwa kecenderungan mengembangkan antibodi-antibodi abnormal pada diabetis tipe 1 adalah sebagian diwariskan secara genetik, walaupun detil-detilnya tidak sepenuhnya dimengerti. Ekspose pada infeksi-infeksi virus tertentu (virus-virus mumps dan Coxsackie) atau racun-racun lingkungan lainnya dapat menyajikan untuk memicu respon-respon antibodi yang abnormal yang menyebabkan kerusakan pada sel-sel pankreas dimana insulin dibuat. Antibodi-antibodi ini dapat diukur pada mayoritas pasien-pasien, dan mungkin dapat membantu menentukan individu-individu yang mana saja berada pada risiko mengembangkan diabetis tipe 1.
Pada saat ini, American Diabetes Association tidak merekomendasikan penyaringan secara umum populasi untuk diabetis tipe 1, meskipun penyaringan dari individu-individu yang berisiko tinggi, seperti yang dengan suatu family generasi pertama (suadara kandung atau orang tua) dengan diabetis tipe 1 seharusnya dianjurkan. Diabetis tipe 1 cenderung terjadi pada individu-individu yang muda dan kurus, umumnya sebelum berumur 30 tahun, bagaimanapun, pasien-pasien yang lebih tua kadangkala juga menunjukan bentuk diabetis ini. Sub-sub kelompok ini dirujuk sebagai diabetis autoimun tersembunyi pada orang dewasa [latent autoimmun disease in adults (LADA)]. LADA adalah suatu bentuk yang lambat dan progresif dari diabetis tipe 1. Dari semua pasien-pasien diabetis, hanya kurang lebih 10% dari pasien-pasien mempunyai diabetis tipe 1 dan sisanya 90% mempunyai diabetis tipe 2.
Diabetis tipe 2 juga dirujuk sebagai diabetes mellitus yang tidak tergantung insulin [non-insulin dependent diabetes mellitus (NIDDM)], atau diabetes mellitus yang menyerang orang dewasa [adult onset diabetes mellitus (AODM)]. Pada diabetis tipe 2, pasien-pasien tetap masih dapat memproduksi insulin, namun relatif tidak memcukupi untuk kebutuhan-kebutuhan tubuhnya, terutama menghadapi resisten insulin seperti yang didiskusikan diatas. Pada banyak kasus-kasus, ini sesungguhnya berarti pankreas memproduksi jumlah insulin yang lebih besar dari normalnya. Suatu sifat utama dari diabetis tipe 2 adalah suatu kekurangan kepekaan sel-sel tubuh pada insulin (terutama sel-sel lemak dan otot). Sebagai tambahan pada persoalan dengan suatu peningkatan resistensi insulin, pelepasan insulin oleh pankreas dapat juga rusak dan suboptimal. Kenyataannya, ada suatu penurunan yang tetap dan diketahui pada produksi insulin dari sel-sel beta pada diabetis tipe 2 yang berkontribusi pada pemburukkan pengontrolan glukosa. (Ini adalah suatu faktor utama untuk banyak pasien-pasien dengan diabetis tipe 2 yang pada akhirnya memerlukan terapi insulin). Akhirnya, hati pada pasien-pasien ini terus berlanjut memproduksi glukosa melalui suatu proses yang disebut gluconeogenesis meskipun dengan tingkat-tingkat glukosa yang tinggi. Kontrol dari gluconeogenesis menjadi bersepakat.
Ketika dinyatakan bahwa diabetis tipe 2 kebanyakan terjadi pada individu-individu lebih dari umur 30 tahun dan timbulnya meningkat dengan umur, kita melihat suatu angka yang mengkhwatirkan dari pasien-paseien dengan diabetis tipe 2 yang belum mencapai umur 10 tahun. Faktanya, untuk pertama kali dalam sejarah kemanusiaan, diabetis tipe 2 sekarang lebih umum dari pada diabetis tipe 1 pada masa kanak-kanak. Kebanyakan dari kasus-kasus ini adalah suatu akibat langsung dari kebiasaan makan yang buruk, berat badan yang lebih berat, dan kurangnya berolahraga.
Ketika ada suatu komponen genetik yang kuat untuk mengembangkan bentuk diabetis ini, ada faktor-faktor risiko lainnya - yang paling signifikan darinya adalah kegemukan (obesity). Ada suatu hubungan langsung antara derajat kegemukan dan risiko pengembangan diabetes tipe 2 , dan ini benar baik pada anak-anak maupun orang-orang dewasa. Diperkirakan bahwa kesempatan mengembangkan diabetes menjadi dua kali untuk setiap peningkatan berat badan sebesar 20% dari berat badan yang diinginkan.
Mengenai umur, data menunjukan bahwa untuk setiap dekade setelah umur 40 tahun tidak perduli berat badannya ada suatu peningkatan kejadian diabetes. Kelaziman (prevalence) dari diabetes pada orang-orang berumur 65 sampai 74 tahun adalah hampir 20%. Diabetis tipe 2 juga adalah lebih umum pada kelompok-kelompok etnik tertentu. Dibandingkan dengan suatu kelaziman sebesar 6% pada orang-orang kulit putih (Caucasians), kelaziman pada orang-orang Amerika keturunan Afrika dan Asia diperkirakan adalah 10%, pada orang-orang Hispanics 15%, dan pada komunitas-komunitas pribumi Amerika tertentu 20% sampai 50%. Akhirnya, kencing manis terjadi jauh lebih sering pada wanita-wanita dengan sejarah diabetes sebelumnya yang berkembang selama kehamilan (gestational diabetes).
Kencing manis dapat terjadi sementara selama kehamilan. Perubahan-perubahan hormon yang signifikan selama kehamilan dapat menjurus pada penigkatan gula darah pada individu-individu yang dipengaruhi secara genetik. Peningkatan gula darah selama kehamilan disebut gestational diabetes. Gestational diabetes umumnya menghilang setelah bayi dilahirkan. Bagaimanapun, 25-50% dari wanita-wanita dengan gestational diabetes akan akhirnya dalam hidupnya mengembangkan diaetes tipe 2, terutama pada yang memerlukan insulin selama kehamilan dan yang tetap kegemukan setelah melahirkan. Pasien-pasien dengan gestational diabetes umumnya diminta menjalani suatu tes toleransi gula secara oral kira-kira 6 minggu setelah melahirkan untuk menentukan apakah diabetisnya tetap berlangsung sesudah kehamilan, atau apakah adanya kehadiran bukti apa saja (seperti toleransi glukosa yang terganggu) yang dapt menjadi petunjuk pada risiko masa depan pasien untuk mengembangkan kencing manis.
Diabetis sekunder (secondary diabetes) merujuk pada peningkatan tingkat-tingkat gula darah dari kodisi medis lainnya. Diabetis sekunder dapat berkembang ketika jaringan pankreas bertanggung jawab pada produksi insulin dirusak oleh penyakit, seperti pankreatitis kronis (peradangan dari pankreas disebabkan oleh racun-racun sepeti alkohol yang berlebihan), luka (trauma), atau operasi pembuangan pankreas. Diabetes dapat juga berasal dari gangguan-gangguan hormon lainnya, seperti produksi hormon pertumbuhan yang berlebihan (acromegaly) dan Cushing's syndrome. Pada acromegaly, suatu tumor kelenjar pituitari (pituitary gland tumor) pada dasar otak menyebabkan produksi hormon pertumbuhan yang berlebihan, menjurus pada hyperglycemia. Pada Cushing's syndrome, kelenjar-kelenjar adrenal (adrenal glands) memproduksi suatu cortisol yang berlebihan, yang mempromosikan peningkatan gula darah.
Sebagai tambahan, obat-obat tertentu dapat memperburuk kontrol diabetis, atau "membuka kedok" ("unmask") diabetis yang tersembunyi. Ini terlihat paling umum ketika obat-obat steroid (seperti prednisone) diminum dan juga dengan obat-obat yang digunakan pada perawatan infeksi HIV (AIDS).
Gejala-Gejala Kencing Manis
Gejala-gejala awal dari kencing manis yang tidak dirawat dihubungkan dengan kenaikkan tingkat-tingkat gula darah, dan kehilangan glukosa kedalam urin. Jumlah-jumlah yang tinggi dari glukosa didalam urin dapat menyebabkan peningkatan pengeluaran urin dan menjurus pada dehidrasi. Dehidrasi menyebabkan peningkatan kehausan dan konsumsi air. Ketidakmampuan insulin untuk bekerja secara normal mempunyai pengaruh pada metabolisme protein, lemak dan karbohidrat. Insulin adalah suatu hormon anabolik (anabolic hormone), yaitu satu yang mendorong penyimpanan lemak dan protein. Suatu kekurangan insulin yang relatif atau mutlak akhirnya menjurus pada kehilangan berat badan meskipun dengan suatu nafsu makan yang meningkat. Beberapa pasien-pasien kencing manis yang tidak dirawat juga mengeluh kelelahan, mual dan muntah. Pasien-pasien dengan diabetis adalah rentan untuk mengembangkan infeksi-infeksi kandung kemih (bladder), kulit, dan area-area vagina. Fluktuasi-fluktuasi pada tingkat-tingkat glukosa darah dapat menjurus pada penglihatan yang kabur. Peningkatan tingkat-tingkat glukosa yang ekstrim dapat menjurus pada kelesuan dan koma.
Mendiagnosis Kencing Manis
Tes gula darah puasa adalah cara yang lebih disukai untuk mendiagnosis diabetis. Itu mudah dan tidak menyusahkan untuk mengerjakannya. Setelah seseorang telah puasa malam sebelumnya (paling sedikit 8 jam), suatu sampel darah diambil dan dikirim ke labor untuk anaisa. Ini juga dapat dilaksanakan secara akurat di tempat praktek dokter menggunakan suatu alat glucose meter.
Tingkat-tingkat normal dari glukosa puasa adalah kurang dari 100 milligrams per deciliter (mg/dl). Tingkat-tingkat plasma glukosa yang lebih dari 126 mg/dl pada dua atau lebih tes-tes pada hari yang berbeda mengindikasikan diabetis. Suatu tes glukosa darah secara acak dapat juga digunakan untuk mendiagnosis diabetis. Suatu tingkat glukosa darah dari 200 mg/dl atau lebih mengindikasikan diabetis.
Ketika puasa glukosa darah berdiam diatas 100mg/dl, namun dalam batasan dari 100-126mg/dl, ini diketahui sebagai glukosa puasa yang terganggu [impaired fasting glucose (IFG)]. Ketika pasien-pasien dengan IFG tidak mempunyai diagnosis dari diabetes, kondisi ini membawanya dengan risiko-risiko dan kekhwatiran-kekhwatirannya sendiri, dan dialamatkan ditempat lain.
Tes-tes toleransi glukosa secara oral
Walaupun tidak digunakan lagi secara rutin, tes toleransi glukosa secara oral [oral glucose tolerance test (OGTT)] adalah standar emas untuk membuat diagnosis dari diabetis tipe 2. Ia masih umum digunakan untuk mendiagnosis gestational diabetes. Dengan tes toleransi glukosa oral, seseorang berpuasa semalam (paling sedikit 8 tapi tidak lebih dari 16 jam). Kemudian pertama-tama, plasma glukosa puasa diuji. Setelah tes ini, orang ini menerima 75 gram glukosa (100 gram untuk wanita hamil). Ada beberapa metode-metode yang dilaksanakan oleh dokter kandungan untuk melakukan tes ini, namun satu yang dibahas disini adalah yang standar. Biasanya, glukosanya adalah suatu cairan yang manis yang diminum oleh orang itu. Contoh-contoh darah diambil pada inteval-interval yang spesifik untuk mengukur glukosa darah.
Supaya tesnya memberikan hasil-hasil yang dapat dipercaya, orang itu harus berada dalam kesehatan yang baik (tidak mempunyai sakit lain apa saja, bahkan tidak juga suatu selesma). Juga, orang itu harus aktif secara normal (tidak berbaringan, contohnya, sebagai seorang pasien dirumah sakit) dan juga harus tidak meminum obat-obat yang dapat mempengaruhi glukosa darah. Untuk tiga hari sebelum tes, orang itu harus makan suatu makanan yang kaya karbohidratnya (150- 200 gram per hari). Pagi hari waktu tes, orang itu harus tidak merokok atau minum kopi.
Tes toleransi glukosa oral yang klasik mengukur tingkat-tingkat glukosa darah sebanyak lima kali pada suatu periode dari 3 jam. Beberapa dokter hanya mendapat suatu contoh darah garis dasar diikuti oleh suatu contoh dua jam setelah meminum larutan glukosa. Pada seseorang tanpa diabetis, tingkat-tingkat glukosa naik dan turun dengan cepat. Pada seseorang dengan diabetes, tingkat-tingkat glukosa naik lebih tinggi dari normal dan gagal untuk turun dengan cepat.
Orang-orang dengan tingkat-tingkat glukosa antara normal dan diabetik mempunyai toleransi glukosa yang terganggu [impaired glucose tolerance (IGT)]. Orang-orang dengan toleransi glukosa terganggu tidak mempunyai diabetes, namun berada pada risiko tinggi untuk menuju ke kencing manis. Setiap tahun, 1-5% dari orang-orang yang hasil-hasil tesnya menunjukan toleransi glukosa terganggu benar-benar akhirnya mengembangkan kencing manis. Menurunkan berat badan dan berolahraga dapat membantu orang-orang dengan gangguan toleransi glukosa mengembalikan tingkat-tingkat glukosanya ke normal. Sebagai tambahan, beberapa dokter menganjurkan penggunaan obat-obatan, seperti metformin (Glucophage), untuk membantu mencegah/memperlambat timbulnya diabetis yang nyata. Studi-studi terakhir telah menunjukan bahwa toleransi glukosa yang terganggu sendiri mungkin dapat merupkan suatu faktor risiko untuk pengembangan penyakit jantung. Pada komunitas medis, kebanyakan dokter-dokter sekarang mengerti bahwa gangguan toleransi glukosa adalah bukan hanya suatu pendahuluan dari diabetis, namun adalah kesatuan penyakit klinis tersendiri yang memerlukan perawatan dan pengamatan.
Mengevaluasi hasil-hasil tes toleransi glukosa secara oral
Tes-tes toleransi glukosa dapat menjurus pada satu dari diagnosa-diagnosa berikut:
* Respon normal : Seseorang dikatakan mempunyai respon normal jika tingkat glukosa 2 jamnya kurang dari 140 mg/dl, dan seluruh nilai-nilainya antara 0 dan 2 jam kurang dari 200 mg/dl.
* Toleransi glukosa yang terganggu: Seseorang dikatakan mempunyai toleransi glukosa yang terganggu jika plasma glukosa puasa kurang dari 126 mg/dl dan tingkat tingkat glukosa 2 jamnya ada diantara 140 dan 199 mg/dl.
* Diabetis: Seseorang mempunyai diabetis jika dua tes-tes diagnostik dilaksanakan pada hari yang berbeda menunjukan tingkat glukosa darah yang tinggi.
* Gestational diabetes: Seorang wanita mempunyai gestational diabetes jika ia mempunyai dua apa saja dari yang berikut: suatu 100g OGTT, suatu plasma glukosa puasa lebih dari 95 mg/dl, suatu tingkat glukosa 1 jam lebih dari 180 mg/dl, suatu tingkat glukosa 2 jam lebih dari 155 mg/dl, atau suatu tingkat glukosa 3 jam lebih dari 140 mg/dl.
Jumat, 22 Oktober 2010
Colic Abdomen
Colic Abdomen adalah rasa nyeri pada perut yang sifatnya hilang timbul dan bersumber dari organ yang terdapat dalam abdomen (perut). Hal yang mendasari hal ini adalah infeksi pada organ di dalam perut (mencret, radang kandung empedu, radang kandung kemih), sumbatan dari organ perut (batu empedu, batu ginjal). Pengobatan yang diberikan adalah penghilangan rasa sakit dan penyebab utama dari organ yang terlibat. Bila infeksi dari kandung kemih atau kandung empedu maka pemberian antibiotik, bila ada batu di kandung empedu maka operasi untuk angkat kandung empedu.
Batu saluran kencing merupakan penyakit yang sering terjadi, yang menimbulkan rasa sakit hebat dan dapat berakibat kegagalan fungsi ginjal apabila tidak mendapat penanganan secara cepat dan tuntas.
Di Amerika Serikat insiden batu saluran kencing sekitar 36 setiap 100.000 penduduk pertahun. Di Indonesia batu saluran kencing merupakan penyakit penyebab gagal ginjal nomer 2 bersama sama infeksi saluran kencing.
Patogenesis batu saluran kencing masih belum jelas, banyak faktor yang berperan , namun penelitian terhadap batu ini tidak banyak dilakukan oleh para ahli.
Pada awalnya ahli bedah berpendapat tindakan bedah sudah memecahkan masalah, tetapi pada akhirnya tindakan bedah yang diikuti dengan penanganan secara konservatif hasilnya lebih memuaskan.
Untuk penanganan batu saluran kencing secara konservatif harus diketahui patogenesis, jenis batu dan ketepatan diagnosa. Analisa laboratorium diperlukan untuk mengetahui jenis, sifat dan komposisi batu.
II. PATOGENESIS
Sampai saat ini belum diketahui dengan pasti terjadinya batu saluran kencing. Diduga akibat interaksi antara faktor genetik dengan beberapa faktor biologik, serta faktor lain.
Faktor genetik yang diduga berpengaruh adalah :
- septiuria,
- hiperkalsiuria primer,
- dan hiperoksaliuria primer.
Adapun faktor biologiknya adalah :
- supersaturasi urin,
- kekurangan faktor proteksi,
- perubahan pH urin
- nucleasi serta faktor yang dapat melekatkan kristal tubulus renalis.
Sedangkan faktor lain yang menunjang terjadinya batu adalah :
- jenis kelamin : pria : wanita = 3:1
- ras : lebih sering ditemukan di Asia dan Afrika,
- faktor keturunan
- kebiasaan minum: banyak minum meningkatkan diuresis mencegah terjadinya batu
- mobilitas: orang yang banyak bergerak mempunyai resiko lebih kecil dibanding orang yang kurang bergerak (banyak duduk)
- sosial ekonomi: batu saluran kencing bagian atas lebih banyak diderita oleh masyarakat dengan sosial ekonomi tinggi (lebih banyak mengkonsumsi protein hewani dan karbohidrat), dan sebaliknya penderita dari tingkat sosial ekonomi rendah (vegetarian) lebih banyak menderita batu saluran kencing bagian bawah.
- Geografis : penduduk di daerah dengan suhu panas (tropika) diduga kuat mempunyai resiko lebih tinggi, karena produksi keringat yang lebih banyak sehingga mengurangi produksi urin.
- Infeksi: belum jelas apakah infeksi menyebabkan terjadinya batu atau sebaliknya.
Supersaturasi merupakan penyebab terpenting dalam proses terjadinya batu saluran kencing. Supersaturasi adalah terdapatnya bahan tertentu di dalam urin yang melebihi batas kemampuan cairan urin untuk melarutkannya.
Bahan-bahan tersebut adalah garam-garam dari oksalat, asam urat, sistein dan xantin. Garam tersebut apabila dalam konsentrasi yang tinggi disertai dengan pengurangan volume urin akan mengakibatkan terjadinya kristalisasi.
Faktor biologis lain yang sangat berpengaruh terhadap terjadinya batu saluran kencing adalah :
1. Faktor Proteksi :
Di dalam urin normal terdapat faktor proteksi seperti : magnesium, sitrat, pirofosfat dan berbagai protein enzim seperti glikopeptida zinc, ribonuceleid acid dan khondroitin sulfat, neprocalcim A, uropontin dan glicosanminoglycan.
Ketiga yang terakhir merupakan proteksi batu kalsium. Bahan ini dapat menghambat pembentukan batu dengan berbagai cara, seperti: memecah kristal yang sudah terbentuk, membungkus kristal sehimgga tidak melekat dan memebuat garam-garam urin guna menghambat pembentukan kristal.
Pada orang yang cenderung menderita batu saluran kencing, kadar zat proteksi di atas rendah, sementara infeksi akan mengurangi kadar dan aktivitas bahan proteksi dalam urin.
2. PH Urin :
PH urin dalam sehari kadarnya bervariasi, tetapi pH rata-rata batas toleransi adalah antara 5,6 – 6,5. Perubahan pH urin ke arah lebih asam atau lebih basa akan mendorong terbentuknya kristal garam.
Urin dengan pH asam memudahkan terbentuknya batu asam urat, sedangkan urin dengan pH basa akan memudahkan terbentuknya batu kalsium dan batu struvit.
3. Nucleasi
Adanya partikel debris, ireguler di dinding saluran kencing. Kristal yang terbentuk dapat merupakan inti kristal untuk terbentuknya batu.
Debris sendiri terjadi karena adanya benda asing, stagnasi aliran urin, obstruksi, kelainan congenital ginjal (ginjal kistik, divertikel kolitis, medulla sponge kidney) dan infeksi.
Beberapa Sifat Batu Saluran Kencing :
1. Batu Kalsium
Penyebab adanya batu kalsium tidak diketahui dengan pasti, sehingga adanya batu ini di saluran kencing disebut Nephrolithiasis Idiopatic.
Diduga terjadinya batu ini karena adanya ketidakseimbangan antara faktor pemicu dan penghambat pembentuk batu berupa hiperkalsiuri, hiperkalsemi, hiperoksaloria dan rendahnya kadar sitrat.
Faktor genetik diperkirakan berperan kurang lebih 45 % dari batu kalsium ini.
Patogenesis terjadinya hiperkalsiuri:
a. Absorbsi kalsium yang berlebih di dalam intestinum, didukung faktor genetik (diduga ada defek gen yang mengetur regulasi kalsitriol, hormon yang berperan dalam meningkatkan absorbsi kalsium).
b. Kelebihan klorid (ion negatif) : Kalsium dalah ion positif yang mampu bergabung satu dengan yang lain, artinya kelebihan klorid akan setara dengan kelebihan kalsium.
c. Kebocoran kalsium pada ginjal (renal kalsium leak) merupakan kegagalan filtrasi kalsium pada glomerulus sehingga terjad hiperkalsiuri.
d. Kelebihan Sodium : Absorbsi kalsium di tubuli ginjal diikuti absorbsi sodium dan air. Kadar sodium pada urin yang tinggi akan menunjukkan kadar kalsium yang tinggi pula.
Adanya defek system tubuli ginjal mengakibatkan ketidak seimbangan anatara sodium dan fosfat yang menyebabkan peningkatan kadar kalsium dalam urin.
Asupan garam yang berlebihan juga mengakibatkan hal yang sama.
e. Beberapa jenis kanker dan sarcoidosis dapat mengakibatkan hiperkalsiuri.
f. Beberapa obat (hormone tyroid, diuretica) dapat menimbulkan hiperkalsiuri.
Patogenesis terjadinya hiperkalsemi:
Terjadi bila ada pemecahan di dalam tulang yang mengakibatkan lepasnya ion kalsium ke dalam darah, hal ini terjadi pada keadaan :
a. Hiperparatiroidisme, + 5 % kasus batu kalsium.
b. Renal tubuler asidosis, hal ini dapat mengakibatkan gangguan keseimbangan asam basa, keadaan ini tidak hanya mengakibatkan kadar kalsium di dalam darah meningkat, tetapi juga dapat mengurangi kadar sitrat dalam urin.
Patogenesis terjadinya hiperoksaloria:
Oksalat biasanya disebut sebagai asam oksalat yang berkombinasi dengan kalsium membentuk batu kalsium oksalat, yang merupakan batu komposisi terbanyak.
Hiperoksaloria terjadi pada 30% batu kalsium, dan merupakan penyebab tersering dibanding dngan hiperkalsiuri. Namun demikian banyak batu oksalat tidak selalu mengeluarkan oksalat lebih banyak di urin dibanding pada orang normal.
Tubuh manusia tidak dapat memetabolisme oksalat, olah karenanya ekskresi melalui ginjal merupakan satu cara untuk mengeliminasi. Apa bila terjadi gagal ginjal maka akan terjadi deposit oksalat pada organ tubuh, seperti: system konduksi jantung, parenchim ginjal, ruang sendi, dinding pembuluh darah, tulang dsb. Pada hiperoksaloria dapat berakibat batu kalsium oksalat berulang dan gagal ginjal.
Patogenesis rendahnya kadar sitrat (Hipositraturia) :
Walaupun penyebab rendahnya kadar sitrat belum diketahui dengan pasti, beberapa factor diduga sebagai pencetusnya yaitu : Renal tubulus asidosis, defisiensi potassium, atau magnesium, ISK dan diare kronik.
Beberapa ahli membedakan Batu Kalsium menjadi :
1. Primer / Idiopatik (80-90% kasus) disebabkan beberapa kelainan metabolisme berupa : hiperabsorbsi, atau penurunan reabsorbsi di ginjal.
2. Sekunder, dimungkinkan akibat hiperparatiroid, hiperoksaloria primer, asidosis renal tubuler. metabolisme berupa : hiperabsorbsi, penurunan reabsorbsi di ginjal.
2. Batu Asam Urat
Terjadi karena konsentrasi kristal asam urat yang sangat tinggi di urin, alaupun tanpa hiperurikemi dan tanpa hiperurikosuri.
Kristal tersebut berasal dari purin, sebuah hasil akhir metabolisme protein.
Pembentukan batu tidak selalu berhubungan dengan keasaman urin, walaupun pada sebagian besar batu asam urat terjadi pada keasaman urin persisten (80-90%), tetapi dapat pula terjadi pada urin normal atau basa.
Beberapa factor yang berperan dalam terjadinya hiperurikosuri adalah :
a. factor genetic
b. diet tinggi protein hewani
c. penyakit Gout
d. obat-obatan: khemoterapi, diuretic, salisilat
e. keracunan logam timbal
f. penyakit darah (leukemia, mieloma multiple, limfoma)
g. diare kronik.
Hiperurikosuri juga memegang peranan dalam pembentukan dalam pembentukan batu kalsium oksalat, dalam hal ini urat berperan sebagai inti (nidus) dari batu, kemudian diselaputi oleh kristal oksalat.
3. Batu Infeksi
Terjadi akibat infeksi saluran kencing oleh kuman Proteus dan beberapa strain E.Coli yang dapat merubah urea menjadi amonia dan CO2.
Batu infeksi mengandung magnesium ammonium fosfat dengan kombinasi yang bervariasi dengan kalsium fosfat.
Batu jenis ini di ginjal biasanya tumbuh menjadi besar yang memenuhi pelvis ginjal (stag horn calculi) yang lama kelamaan bisa merusak ginjal.
Faktor yang berpengaruh terhadap terbentuknya batu infeksi adalah :
a. pH urin yang tinggi (alkalis)
b. konsentrasi ammonium yang tinggi
c. kenaikan jumlah nucleoprotein akibat proses peradangan
d. penurunan jumlah sitrat dan pirofosfat akibat degenerasi kuman.
Batu jenis ini biasanya didapatkan pada penderita yang sebelumnya mengalami penyempitan akibat kelainan congenital, prostate hipertrofi dan penyempitan ureter.
III. GEJALA KLINIK
1. Anamnesa
Abdominal pain atau nyeri perut, spesikasi keluhan berdasarkan letak batu.
LOKASI BATU KELUHAN
GINJAL Nyeri pinggang ringan, hematuria
URETER PROXIMAL Colic ginjal, nyeri pinggang, nyeri abdomen atas
URETER TENGAH Colic ginjal, nyeri pinggang, nyeri abdomen depan
URETER DISTAL Colic ginjal, nyeri pinggang, nyeri abdomen depan, disuria, urinaria frekwency
2. Pemeriksaan Fisik
a. Nyeri ketuk pinggang atas.
b. Pada hidronephrosis atau ginjal polikistik, teraba masa kistik
c. Pada obstruksi saluran kemih bawah teraba kandung kemih
d. Obstruksi akut sering menyebabkan kenaikan tekanan darah (karena gangguan ekskresi Natrium, retensi air dan aktivitas sistem renin angiotensin).
e. Hipotensi dapat terjadi pada keadaan obstruksi partial dengan poliuri.
3. Laboratorium
a. Analisa:
- hematuria
- piuria
- bakteriuri
- deposit kristal
- proteinuria ringan
b. Pemeriksaan Darah :
- polisitemia
- ureum creatinin meningkat
- asidosis hipocloramik
IV. DIAGNOSA
1. Keluhan / Gejala
Nyeri abdominal / colic pinggang menyebar ke daerah selangka dan gonad, mual, muntah atau tak bergejala.
2. Laboratorium :
a. Urin lengkap : hematuria, piuria, kristaluria
b. Darah lengkap : polisitemia, kenaikan ureum – creatinin
c. Analisa batu : batu jenis kalsium, kalsium oksalat, asam urat, sistein, xantin atau batu infeksi.
3. Pemeriksaan Penunjang :
a. USG : untuk batu kecil sulit dilihat, begitu pula bila produksi urin berkurang sulit untuk melihat adanya sumbatan.
b. Rongent foto polos abdomen : terutama untuk batu radio opak (dapat dilihat ukuran, bentuk dan lokasinya)
c. IVP (Pyelografi intravena) : tidak dianjurkan pada ginjal yang sudah mengalami penurunan fungsi.
d. CT Scan tanpa kontras dan MRI : cepat, akurat, dapat mengenali semua tipe batu di berbagai lokasi, jenis batu dengan densitasnya, dan dapat menyingkirkan nyeri abdomen yang bukan batu saluran kencing seperti : aneurisma aorta, cholelithiasis.
V. DIAGNOSA BANDING
Beberapa Faktor penyebab nyeri/colic abdomen adalah :
1. Faktor Intrinsik
a. Intraluminal berupa :
- deposit kristal intra tubuler (obat-obatan, asam jengkol)
- bekuan darah karena trauma ginjal, jaringan nekrose (papila, kista atau tumor ginjal)
b. Intramural berupa :
- fungsional: disfungsi ureteropelvik, vesico-uretero junction.
- Autonom : tumor, granuloma, infeksi.
2. Faktor Ekstrinsik
a. Berasal dari organ reproduksi
- carcinoma cervik, kehamilan extrauteri, myoma, prolap uteri, endometriosis, infeksi, kista ovarii, abses
- prostat hipertrofi, carcinoma prostate
b. Berasal dari Vaskular
- aneurisma aorta / arteri iliaca
- arteri aberan pada ureteropelvik
c. Berasal dari gastrointestinal
- pembesaran kelenjar limfe
- fibrosis oleh karena obat (beta bloker)
- tumor, hematom.
VI. PENDEKATAN DIAGNOSA
VII. PENGELOLAAN
Pengelolaan setelah terdeteksi batu dengan melalui 2 cara :
1. Mengeluarkan batu
a. Tindakan : Bedah, Litotripsi, ESWL.
Indikasi batu harus dikeluarkan dengan tindakan, bila:
- Sumbatan total / subtotal lebih dari 6 minggu tanpa ada penurunan
- Infeksi di atas batu
- Ukuran batu > 0,5 cm dan tidak ada penurunan
- Nyeri hebat yang tidak teratasi dengan analgetik kuat
- Sumbatan satu ginjal yang menyebabkan uremia
- Gagal Ginjal Kronis.
b. Konservatif
Dikerjakan bila tidak memenuhi kriteria tindakan.
2. Mencegah kekambuhan.
DAFTAR PUSTAKA
1. Andersen, D.A. 1962. The nutritional significance of primary bladder stones. Br J.Urol. 34 : 160-177.
2. Aronson, M.D., Rose B.D. 2003. Diagnosis and Acute Management of Suspect Nephrolithiasis. Uptodate. 12.1.
3. Budi Raharjo dan Suwito, A. 1986. Batu Saluran Kencing di Rumah Sakit Dr.Kariadi Semarang. Simposium Batu Kandung Kencing di Semarang, 11 Agustus, pp 38-51.
4. Pyrah, L.N., 1979. Renal Calculus, 1 st ed. Springer, New York.
5. Reilly, R.F. 2000. The Patient with Renal Stones in Schrier, R.W., (eds). Manual of Nephrology. 5 th ed., Lippincolt, William and Willkins, Philadelphia, pp : 81-90.
6. Sja’bani, M.2001. Pencegahan Kekambuhan Batu Ginjal Kalsium Idiopatik dalam Kumpulan Makalah Pertemuan Ilmiah ke III Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran UGM. Yogyakarta; hal 46-64.
Batu saluran kencing merupakan penyakit yang sering terjadi, yang menimbulkan rasa sakit hebat dan dapat berakibat kegagalan fungsi ginjal apabila tidak mendapat penanganan secara cepat dan tuntas.
Di Amerika Serikat insiden batu saluran kencing sekitar 36 setiap 100.000 penduduk pertahun. Di Indonesia batu saluran kencing merupakan penyakit penyebab gagal ginjal nomer 2 bersama sama infeksi saluran kencing.
Patogenesis batu saluran kencing masih belum jelas, banyak faktor yang berperan , namun penelitian terhadap batu ini tidak banyak dilakukan oleh para ahli.
Pada awalnya ahli bedah berpendapat tindakan bedah sudah memecahkan masalah, tetapi pada akhirnya tindakan bedah yang diikuti dengan penanganan secara konservatif hasilnya lebih memuaskan.
Untuk penanganan batu saluran kencing secara konservatif harus diketahui patogenesis, jenis batu dan ketepatan diagnosa. Analisa laboratorium diperlukan untuk mengetahui jenis, sifat dan komposisi batu.
II. PATOGENESIS
Sampai saat ini belum diketahui dengan pasti terjadinya batu saluran kencing. Diduga akibat interaksi antara faktor genetik dengan beberapa faktor biologik, serta faktor lain.
Faktor genetik yang diduga berpengaruh adalah :
- septiuria,
- hiperkalsiuria primer,
- dan hiperoksaliuria primer.
Adapun faktor biologiknya adalah :
- supersaturasi urin,
- kekurangan faktor proteksi,
- perubahan pH urin
- nucleasi serta faktor yang dapat melekatkan kristal tubulus renalis.
Sedangkan faktor lain yang menunjang terjadinya batu adalah :
- jenis kelamin : pria : wanita = 3:1
- ras : lebih sering ditemukan di Asia dan Afrika,
- faktor keturunan
- kebiasaan minum: banyak minum meningkatkan diuresis mencegah terjadinya batu
- mobilitas: orang yang banyak bergerak mempunyai resiko lebih kecil dibanding orang yang kurang bergerak (banyak duduk)
- sosial ekonomi: batu saluran kencing bagian atas lebih banyak diderita oleh masyarakat dengan sosial ekonomi tinggi (lebih banyak mengkonsumsi protein hewani dan karbohidrat), dan sebaliknya penderita dari tingkat sosial ekonomi rendah (vegetarian) lebih banyak menderita batu saluran kencing bagian bawah.
- Geografis : penduduk di daerah dengan suhu panas (tropika) diduga kuat mempunyai resiko lebih tinggi, karena produksi keringat yang lebih banyak sehingga mengurangi produksi urin.
- Infeksi: belum jelas apakah infeksi menyebabkan terjadinya batu atau sebaliknya.
Supersaturasi merupakan penyebab terpenting dalam proses terjadinya batu saluran kencing. Supersaturasi adalah terdapatnya bahan tertentu di dalam urin yang melebihi batas kemampuan cairan urin untuk melarutkannya.
Bahan-bahan tersebut adalah garam-garam dari oksalat, asam urat, sistein dan xantin. Garam tersebut apabila dalam konsentrasi yang tinggi disertai dengan pengurangan volume urin akan mengakibatkan terjadinya kristalisasi.
Faktor biologis lain yang sangat berpengaruh terhadap terjadinya batu saluran kencing adalah :
1. Faktor Proteksi :
Di dalam urin normal terdapat faktor proteksi seperti : magnesium, sitrat, pirofosfat dan berbagai protein enzim seperti glikopeptida zinc, ribonuceleid acid dan khondroitin sulfat, neprocalcim A, uropontin dan glicosanminoglycan.
Ketiga yang terakhir merupakan proteksi batu kalsium. Bahan ini dapat menghambat pembentukan batu dengan berbagai cara, seperti: memecah kristal yang sudah terbentuk, membungkus kristal sehimgga tidak melekat dan memebuat garam-garam urin guna menghambat pembentukan kristal.
Pada orang yang cenderung menderita batu saluran kencing, kadar zat proteksi di atas rendah, sementara infeksi akan mengurangi kadar dan aktivitas bahan proteksi dalam urin.
2. PH Urin :
PH urin dalam sehari kadarnya bervariasi, tetapi pH rata-rata batas toleransi adalah antara 5,6 – 6,5. Perubahan pH urin ke arah lebih asam atau lebih basa akan mendorong terbentuknya kristal garam.
Urin dengan pH asam memudahkan terbentuknya batu asam urat, sedangkan urin dengan pH basa akan memudahkan terbentuknya batu kalsium dan batu struvit.
3. Nucleasi
Adanya partikel debris, ireguler di dinding saluran kencing. Kristal yang terbentuk dapat merupakan inti kristal untuk terbentuknya batu.
Debris sendiri terjadi karena adanya benda asing, stagnasi aliran urin, obstruksi, kelainan congenital ginjal (ginjal kistik, divertikel kolitis, medulla sponge kidney) dan infeksi.
Beberapa Sifat Batu Saluran Kencing :
1. Batu Kalsium
Penyebab adanya batu kalsium tidak diketahui dengan pasti, sehingga adanya batu ini di saluran kencing disebut Nephrolithiasis Idiopatic.
Diduga terjadinya batu ini karena adanya ketidakseimbangan antara faktor pemicu dan penghambat pembentuk batu berupa hiperkalsiuri, hiperkalsemi, hiperoksaloria dan rendahnya kadar sitrat.
Faktor genetik diperkirakan berperan kurang lebih 45 % dari batu kalsium ini.
Patogenesis terjadinya hiperkalsiuri:
a. Absorbsi kalsium yang berlebih di dalam intestinum, didukung faktor genetik (diduga ada defek gen yang mengetur regulasi kalsitriol, hormon yang berperan dalam meningkatkan absorbsi kalsium).
b. Kelebihan klorid (ion negatif) : Kalsium dalah ion positif yang mampu bergabung satu dengan yang lain, artinya kelebihan klorid akan setara dengan kelebihan kalsium.
c. Kebocoran kalsium pada ginjal (renal kalsium leak) merupakan kegagalan filtrasi kalsium pada glomerulus sehingga terjad hiperkalsiuri.
d. Kelebihan Sodium : Absorbsi kalsium di tubuli ginjal diikuti absorbsi sodium dan air. Kadar sodium pada urin yang tinggi akan menunjukkan kadar kalsium yang tinggi pula.
Adanya defek system tubuli ginjal mengakibatkan ketidak seimbangan anatara sodium dan fosfat yang menyebabkan peningkatan kadar kalsium dalam urin.
Asupan garam yang berlebihan juga mengakibatkan hal yang sama.
e. Beberapa jenis kanker dan sarcoidosis dapat mengakibatkan hiperkalsiuri.
f. Beberapa obat (hormone tyroid, diuretica) dapat menimbulkan hiperkalsiuri.
Patogenesis terjadinya hiperkalsemi:
Terjadi bila ada pemecahan di dalam tulang yang mengakibatkan lepasnya ion kalsium ke dalam darah, hal ini terjadi pada keadaan :
a. Hiperparatiroidisme, + 5 % kasus batu kalsium.
b. Renal tubuler asidosis, hal ini dapat mengakibatkan gangguan keseimbangan asam basa, keadaan ini tidak hanya mengakibatkan kadar kalsium di dalam darah meningkat, tetapi juga dapat mengurangi kadar sitrat dalam urin.
Patogenesis terjadinya hiperoksaloria:
Oksalat biasanya disebut sebagai asam oksalat yang berkombinasi dengan kalsium membentuk batu kalsium oksalat, yang merupakan batu komposisi terbanyak.
Hiperoksaloria terjadi pada 30% batu kalsium, dan merupakan penyebab tersering dibanding dngan hiperkalsiuri. Namun demikian banyak batu oksalat tidak selalu mengeluarkan oksalat lebih banyak di urin dibanding pada orang normal.
Tubuh manusia tidak dapat memetabolisme oksalat, olah karenanya ekskresi melalui ginjal merupakan satu cara untuk mengeliminasi. Apa bila terjadi gagal ginjal maka akan terjadi deposit oksalat pada organ tubuh, seperti: system konduksi jantung, parenchim ginjal, ruang sendi, dinding pembuluh darah, tulang dsb. Pada hiperoksaloria dapat berakibat batu kalsium oksalat berulang dan gagal ginjal.
Patogenesis rendahnya kadar sitrat (Hipositraturia) :
Walaupun penyebab rendahnya kadar sitrat belum diketahui dengan pasti, beberapa factor diduga sebagai pencetusnya yaitu : Renal tubulus asidosis, defisiensi potassium, atau magnesium, ISK dan diare kronik.
Beberapa ahli membedakan Batu Kalsium menjadi :
1. Primer / Idiopatik (80-90% kasus) disebabkan beberapa kelainan metabolisme berupa : hiperabsorbsi, atau penurunan reabsorbsi di ginjal.
2. Sekunder, dimungkinkan akibat hiperparatiroid, hiperoksaloria primer, asidosis renal tubuler. metabolisme berupa : hiperabsorbsi, penurunan reabsorbsi di ginjal.
2. Batu Asam Urat
Terjadi karena konsentrasi kristal asam urat yang sangat tinggi di urin, alaupun tanpa hiperurikemi dan tanpa hiperurikosuri.
Kristal tersebut berasal dari purin, sebuah hasil akhir metabolisme protein.
Pembentukan batu tidak selalu berhubungan dengan keasaman urin, walaupun pada sebagian besar batu asam urat terjadi pada keasaman urin persisten (80-90%), tetapi dapat pula terjadi pada urin normal atau basa.
Beberapa factor yang berperan dalam terjadinya hiperurikosuri adalah :
a. factor genetic
b. diet tinggi protein hewani
c. penyakit Gout
d. obat-obatan: khemoterapi, diuretic, salisilat
e. keracunan logam timbal
f. penyakit darah (leukemia, mieloma multiple, limfoma)
g. diare kronik.
Hiperurikosuri juga memegang peranan dalam pembentukan dalam pembentukan batu kalsium oksalat, dalam hal ini urat berperan sebagai inti (nidus) dari batu, kemudian diselaputi oleh kristal oksalat.
3. Batu Infeksi
Terjadi akibat infeksi saluran kencing oleh kuman Proteus dan beberapa strain E.Coli yang dapat merubah urea menjadi amonia dan CO2.
Batu infeksi mengandung magnesium ammonium fosfat dengan kombinasi yang bervariasi dengan kalsium fosfat.
Batu jenis ini di ginjal biasanya tumbuh menjadi besar yang memenuhi pelvis ginjal (stag horn calculi) yang lama kelamaan bisa merusak ginjal.
Faktor yang berpengaruh terhadap terbentuknya batu infeksi adalah :
a. pH urin yang tinggi (alkalis)
b. konsentrasi ammonium yang tinggi
c. kenaikan jumlah nucleoprotein akibat proses peradangan
d. penurunan jumlah sitrat dan pirofosfat akibat degenerasi kuman.
Batu jenis ini biasanya didapatkan pada penderita yang sebelumnya mengalami penyempitan akibat kelainan congenital, prostate hipertrofi dan penyempitan ureter.
III. GEJALA KLINIK
1. Anamnesa
Abdominal pain atau nyeri perut, spesikasi keluhan berdasarkan letak batu.
LOKASI BATU KELUHAN
GINJAL Nyeri pinggang ringan, hematuria
URETER PROXIMAL Colic ginjal, nyeri pinggang, nyeri abdomen atas
URETER TENGAH Colic ginjal, nyeri pinggang, nyeri abdomen depan
URETER DISTAL Colic ginjal, nyeri pinggang, nyeri abdomen depan, disuria, urinaria frekwency
2. Pemeriksaan Fisik
a. Nyeri ketuk pinggang atas.
b. Pada hidronephrosis atau ginjal polikistik, teraba masa kistik
c. Pada obstruksi saluran kemih bawah teraba kandung kemih
d. Obstruksi akut sering menyebabkan kenaikan tekanan darah (karena gangguan ekskresi Natrium, retensi air dan aktivitas sistem renin angiotensin).
e. Hipotensi dapat terjadi pada keadaan obstruksi partial dengan poliuri.
3. Laboratorium
a. Analisa:
- hematuria
- piuria
- bakteriuri
- deposit kristal
- proteinuria ringan
b. Pemeriksaan Darah :
- polisitemia
- ureum creatinin meningkat
- asidosis hipocloramik
IV. DIAGNOSA
1. Keluhan / Gejala
Nyeri abdominal / colic pinggang menyebar ke daerah selangka dan gonad, mual, muntah atau tak bergejala.
2. Laboratorium :
a. Urin lengkap : hematuria, piuria, kristaluria
b. Darah lengkap : polisitemia, kenaikan ureum – creatinin
c. Analisa batu : batu jenis kalsium, kalsium oksalat, asam urat, sistein, xantin atau batu infeksi.
3. Pemeriksaan Penunjang :
a. USG : untuk batu kecil sulit dilihat, begitu pula bila produksi urin berkurang sulit untuk melihat adanya sumbatan.
b. Rongent foto polos abdomen : terutama untuk batu radio opak (dapat dilihat ukuran, bentuk dan lokasinya)
c. IVP (Pyelografi intravena) : tidak dianjurkan pada ginjal yang sudah mengalami penurunan fungsi.
d. CT Scan tanpa kontras dan MRI : cepat, akurat, dapat mengenali semua tipe batu di berbagai lokasi, jenis batu dengan densitasnya, dan dapat menyingkirkan nyeri abdomen yang bukan batu saluran kencing seperti : aneurisma aorta, cholelithiasis.
V. DIAGNOSA BANDING
Beberapa Faktor penyebab nyeri/colic abdomen adalah :
1. Faktor Intrinsik
a. Intraluminal berupa :
- deposit kristal intra tubuler (obat-obatan, asam jengkol)
- bekuan darah karena trauma ginjal, jaringan nekrose (papila, kista atau tumor ginjal)
b. Intramural berupa :
- fungsional: disfungsi ureteropelvik, vesico-uretero junction.
- Autonom : tumor, granuloma, infeksi.
2. Faktor Ekstrinsik
a. Berasal dari organ reproduksi
- carcinoma cervik, kehamilan extrauteri, myoma, prolap uteri, endometriosis, infeksi, kista ovarii, abses
- prostat hipertrofi, carcinoma prostate
b. Berasal dari Vaskular
- aneurisma aorta / arteri iliaca
- arteri aberan pada ureteropelvik
c. Berasal dari gastrointestinal
- pembesaran kelenjar limfe
- fibrosis oleh karena obat (beta bloker)
- tumor, hematom.
VI. PENDEKATAN DIAGNOSA
VII. PENGELOLAAN
Pengelolaan setelah terdeteksi batu dengan melalui 2 cara :
1. Mengeluarkan batu
a. Tindakan : Bedah, Litotripsi, ESWL.
Indikasi batu harus dikeluarkan dengan tindakan, bila:
- Sumbatan total / subtotal lebih dari 6 minggu tanpa ada penurunan
- Infeksi di atas batu
- Ukuran batu > 0,5 cm dan tidak ada penurunan
- Nyeri hebat yang tidak teratasi dengan analgetik kuat
- Sumbatan satu ginjal yang menyebabkan uremia
- Gagal Ginjal Kronis.
b. Konservatif
Dikerjakan bila tidak memenuhi kriteria tindakan.
2. Mencegah kekambuhan.
DAFTAR PUSTAKA
1. Andersen, D.A. 1962. The nutritional significance of primary bladder stones. Br J.Urol. 34 : 160-177.
2. Aronson, M.D., Rose B.D. 2003. Diagnosis and Acute Management of Suspect Nephrolithiasis. Uptodate. 12.1.
3. Budi Raharjo dan Suwito, A. 1986. Batu Saluran Kencing di Rumah Sakit Dr.Kariadi Semarang. Simposium Batu Kandung Kencing di Semarang, 11 Agustus, pp 38-51.
4. Pyrah, L.N., 1979. Renal Calculus, 1 st ed. Springer, New York.
5. Reilly, R.F. 2000. The Patient with Renal Stones in Schrier, R.W., (eds). Manual of Nephrology. 5 th ed., Lippincolt, William and Willkins, Philadelphia, pp : 81-90.
6. Sja’bani, M.2001. Pencegahan Kekambuhan Batu Ginjal Kalsium Idiopatik dalam Kumpulan Makalah Pertemuan Ilmiah ke III Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran UGM. Yogyakarta; hal 46-64.
Rabu, 04 Agustus 2010
Susunan Saraf Pusat
Sistem saraf adalah satu dari dua sistem kontrol pada tubuh, yang lain adalah sistem endokrin. Secara umum, sistem saraf mengkoordinasikan respons-respons yang cepat, sementara sistem endokrin mengatur aktivitas yang lebih memerlukan durasi daripada kecepatan. Sistem saraf terdiri dari susunan/sistem saraf pusat (SSP), yang mencakup otak dan korda spinalis, dan sistem saraf perifer, yang mencakup serat-serat saraf yang membawa informasi ke (divisi aferen) dan dari (divisi eferen) SSP. Terdapat tiga kelas neuron: neuron aferen, neuron eferen, dan antarneuron yang membentuk sel dapat dirangsang pada sistem saraf. Neuron aferen memberitahu SSP mengenai kondisi lingkungan eksternal dan internal. Neuron eferen membawa instruksi dari SSP ke organ efektor, yaitu otot dan kelenjar. Antarneuron berperan mengintegrasikan informasi aferen dan memformulasikan respons eferen, serta untuk fungsi-fungsi mental yang lebih tinggi yang berkaitan dengan “pikiran”.
Perlindungan dan Makanan untuk Otak
Sel-sel glia membentuk jaringan ikat di dalam SSP serta menunjang neuron secara fisik dan metabolik. Otak diperlengkapi oleh beberapa perangkat pelindung, yang penting karena neuron tidak dapat membelah diri untuk mengganti sel yang rusak. Otak dibungkus dalam tiga lapisan membran protektif (menings) dan juga dikelilingi oleh pembungkus tulang yang keras. Cairan serebrospinalis mengalir di dalam dan di sekitar otak dan berfungsi sebagai bantalan bagi otak terhadap getaran. Proteksi terhadap cedera kimiawi dilaksanakan oleh sawar darah otak yang membatasi akses zat-zat di dalam darah ke otak. Otak bergantung pada pasokan darah konstan untuk penyampaian O2 dan glukosa karena otak tidak dapat menghasilkan ATP apabila kedua zat tersebut tidak tersedia.
Korteks Serebrum
Korteks Serebrum adalah lapisan luar substansia grisea yang menutupi bagian tengah di bawahnya, yaitu substansia alba; substansia alba terdiri dari berkas-berkas serat saraf yang menghubungkan berbagai daerah di korteks dengan daerah lainnya. Korteks itu sendiri terutama terdiri dari badan sel saraf dan dendrit. Tanggung jawab utama terhadap banyak fungsi tertentu diketahui berlokalisasi di daerah-daerah korteks tertentu: (1) lobus oksipitalis tempat korteks penglihatan; (2) lobus auditorius dijumpai di lobus temporalis; (3) lobus parietalis bertanggung jawab dalam penerimaan dan pengolahan perseptual masukan somatosensorik; dan (4) gerakan motorik voluter dijalankan oleh aktivitas lobus frontalis. Kemampuan berbahasa bergantung pada aktivitas terintegrasi dua daerah bahasa primer yang hanya terletak di hemisfer kiri. Daerah-daerah asosiasi adalah daerah korteks yang tidak secara spesifik ditugaskan untuk mengolah masukan sensorik atau memberi perintah motorik atau kemampuan berbahasa. Daerah-daerah ini merupakan penghubung integratif antara berbagai informasi sensorik dan tindakan bertujuan; mereka juga berperan sangat penting dalam fungsi-fungsi luhur otak, misalnya ingatan dan pengambilan keputusan.
Struktur Subkorteks dan Hubungannya dengan Korteks dalam Fungsi Luhur Otak
Struktur-struktur otak subkorteks, yang mencakup nukleus basal, talamus, dan hipotalamus berinteraksi secara ekstensif dengan korteks dalam melaksanakan fungsi mereka. Nukleus basal menghambat tonus otot; mengkoordinasikan kontraksi postural yang lambat dan menetap; serta menekan pola-pola gerakan yang tidak bermanfaat. Talamus berfungsi sebagai stasiun penyambung untuk pengolahan awal masukan sensorik dalam perjalanannya ke korteks. Talamus juga berperan dalam keadaan kasar mengenai sensasi dan beberapa tingkat kesadaran. Hipotalamus mengatur banyak fungsi homeostatik, sebagian melalui kontrol yang luas terhadap sistem saraf otonom dan sistem endokrin. Sistem limbik, yang mencakup bagian-bagian hipotalamus dan struktur otak depan lain, berperan dalam emosi serta pola perilaku dasar bawaan yang berkaitan dengan kelangsungan hidup. Sistem ini juga berperan penting dalam motivasi dan belajar. Terdapat dua jenis ingatan: (1) ingatan jangka pendek dengan kapasitas terbatas dan retensi yang singkat, yang dikode, paling tidak sebagian oleh modifikasi sementara pengeluaran neurotransmiter; dan (2) ingatan jangka panjang dengan kapasitas penyimpanan yang besar dan memiliki jejak-jejak ingatan yang bertahan lama. Ingatan ini diperkirakan melibatkan perubahan struktural atau fungsional yang relatif permanen antara neuron-neuron yang sudah ada.
Serebelum dan Batang Otak
Serebelum membantu mempertahankan keseimbangan, meningkatkan tonus otot, dan membantu mengkoordinasikan gerakan volunter. Serebelum terutama penting untuk memperhalus aktivitas-aktivitas motorik cepat-fasik. Batang otak adalah penghubung penting antara korda spinalis dan pusat-pusat otak yang lebih tinggi. Bagian ini merupakan tempat asal saraf-saraf kranialis; mengandung pusat-pusat yang mengontrol fungsi-fungsi kardiovaskuler, pernapasan, dan pencernaan; mengatur refleks-refleks postural; mengatur tingkat kewaspadaan korteks secara keseluruhan; dan membentuk siklus tidur-bangun. Tingkat kesadaran bergantung pada hubungan timbal balik siklis antara arousal system (reticular activating system), pusat tidur gelombang lambat, dan pusat tidur paradoksikal, yang semuanya berada di batang otak.
Korda Spinalis
Korda spinalis memiliki dua fungsi vital. Pertama, bagian ini berfungsi sebagai penghubung saraf antara otak dan sistem saraf perifer. Semua komunikasi ke atas dan ke bawah korda spinalis terletak di jaras-jaras (traktus) asendens dan desendens yang berbatas tegas dan independen pada substansia alba korda spinalis. Kedua, korda merupakan pusat integrasi untuk refleks spinal, termasuk sebagian refleks protektif dan postural serta refleks-refleks yang berkaitan dengan pengosongan organ-organ panggul. Komponen lengkung refleks dasar adalah reseptor, jalur aferen, pusat integrasi, jalur eferen, dan efektor. Substansia grisea yang terletak di tengah korda spinalis mengandung antarneuron-antarneuron yang terletak antara masukan aferen dan keluaran eferen serta badan sel neuron eferen. Serat aferen dan eferen, yang masing-masing membawa sinyal ke dan dari korda spinalis, menyatu menjadi saraf spinalis. Saraf-saraf ini melekat ke korda spinalis berpasangan di sepanjang korda. Saraf-saraf tersebut mempersarafi daerah-daerah tertentu di tubuh.
Referensi: Alkon, D. L. “Memory Storage and Neural
Systems.” Scientific American 261 (July 1989).
Perlindungan dan Makanan untuk Otak
Sel-sel glia membentuk jaringan ikat di dalam SSP serta menunjang neuron secara fisik dan metabolik. Otak diperlengkapi oleh beberapa perangkat pelindung, yang penting karena neuron tidak dapat membelah diri untuk mengganti sel yang rusak. Otak dibungkus dalam tiga lapisan membran protektif (menings) dan juga dikelilingi oleh pembungkus tulang yang keras. Cairan serebrospinalis mengalir di dalam dan di sekitar otak dan berfungsi sebagai bantalan bagi otak terhadap getaran. Proteksi terhadap cedera kimiawi dilaksanakan oleh sawar darah otak yang membatasi akses zat-zat di dalam darah ke otak. Otak bergantung pada pasokan darah konstan untuk penyampaian O2 dan glukosa karena otak tidak dapat menghasilkan ATP apabila kedua zat tersebut tidak tersedia.
Korteks Serebrum
Korteks Serebrum adalah lapisan luar substansia grisea yang menutupi bagian tengah di bawahnya, yaitu substansia alba; substansia alba terdiri dari berkas-berkas serat saraf yang menghubungkan berbagai daerah di korteks dengan daerah lainnya. Korteks itu sendiri terutama terdiri dari badan sel saraf dan dendrit. Tanggung jawab utama terhadap banyak fungsi tertentu diketahui berlokalisasi di daerah-daerah korteks tertentu: (1) lobus oksipitalis tempat korteks penglihatan; (2) lobus auditorius dijumpai di lobus temporalis; (3) lobus parietalis bertanggung jawab dalam penerimaan dan pengolahan perseptual masukan somatosensorik; dan (4) gerakan motorik voluter dijalankan oleh aktivitas lobus frontalis. Kemampuan berbahasa bergantung pada aktivitas terintegrasi dua daerah bahasa primer yang hanya terletak di hemisfer kiri. Daerah-daerah asosiasi adalah daerah korteks yang tidak secara spesifik ditugaskan untuk mengolah masukan sensorik atau memberi perintah motorik atau kemampuan berbahasa. Daerah-daerah ini merupakan penghubung integratif antara berbagai informasi sensorik dan tindakan bertujuan; mereka juga berperan sangat penting dalam fungsi-fungsi luhur otak, misalnya ingatan dan pengambilan keputusan.
Struktur Subkorteks dan Hubungannya dengan Korteks dalam Fungsi Luhur Otak
Struktur-struktur otak subkorteks, yang mencakup nukleus basal, talamus, dan hipotalamus berinteraksi secara ekstensif dengan korteks dalam melaksanakan fungsi mereka. Nukleus basal menghambat tonus otot; mengkoordinasikan kontraksi postural yang lambat dan menetap; serta menekan pola-pola gerakan yang tidak bermanfaat. Talamus berfungsi sebagai stasiun penyambung untuk pengolahan awal masukan sensorik dalam perjalanannya ke korteks. Talamus juga berperan dalam keadaan kasar mengenai sensasi dan beberapa tingkat kesadaran. Hipotalamus mengatur banyak fungsi homeostatik, sebagian melalui kontrol yang luas terhadap sistem saraf otonom dan sistem endokrin. Sistem limbik, yang mencakup bagian-bagian hipotalamus dan struktur otak depan lain, berperan dalam emosi serta pola perilaku dasar bawaan yang berkaitan dengan kelangsungan hidup. Sistem ini juga berperan penting dalam motivasi dan belajar. Terdapat dua jenis ingatan: (1) ingatan jangka pendek dengan kapasitas terbatas dan retensi yang singkat, yang dikode, paling tidak sebagian oleh modifikasi sementara pengeluaran neurotransmiter; dan (2) ingatan jangka panjang dengan kapasitas penyimpanan yang besar dan memiliki jejak-jejak ingatan yang bertahan lama. Ingatan ini diperkirakan melibatkan perubahan struktural atau fungsional yang relatif permanen antara neuron-neuron yang sudah ada.
Serebelum dan Batang Otak
Serebelum membantu mempertahankan keseimbangan, meningkatkan tonus otot, dan membantu mengkoordinasikan gerakan volunter. Serebelum terutama penting untuk memperhalus aktivitas-aktivitas motorik cepat-fasik. Batang otak adalah penghubung penting antara korda spinalis dan pusat-pusat otak yang lebih tinggi. Bagian ini merupakan tempat asal saraf-saraf kranialis; mengandung pusat-pusat yang mengontrol fungsi-fungsi kardiovaskuler, pernapasan, dan pencernaan; mengatur refleks-refleks postural; mengatur tingkat kewaspadaan korteks secara keseluruhan; dan membentuk siklus tidur-bangun. Tingkat kesadaran bergantung pada hubungan timbal balik siklis antara arousal system (reticular activating system), pusat tidur gelombang lambat, dan pusat tidur paradoksikal, yang semuanya berada di batang otak.
Korda Spinalis
Korda spinalis memiliki dua fungsi vital. Pertama, bagian ini berfungsi sebagai penghubung saraf antara otak dan sistem saraf perifer. Semua komunikasi ke atas dan ke bawah korda spinalis terletak di jaras-jaras (traktus) asendens dan desendens yang berbatas tegas dan independen pada substansia alba korda spinalis. Kedua, korda merupakan pusat integrasi untuk refleks spinal, termasuk sebagian refleks protektif dan postural serta refleks-refleks yang berkaitan dengan pengosongan organ-organ panggul. Komponen lengkung refleks dasar adalah reseptor, jalur aferen, pusat integrasi, jalur eferen, dan efektor. Substansia grisea yang terletak di tengah korda spinalis mengandung antarneuron-antarneuron yang terletak antara masukan aferen dan keluaran eferen serta badan sel neuron eferen. Serat aferen dan eferen, yang masing-masing membawa sinyal ke dan dari korda spinalis, menyatu menjadi saraf spinalis. Saraf-saraf ini melekat ke korda spinalis berpasangan di sepanjang korda. Saraf-saraf tersebut mempersarafi daerah-daerah tertentu di tubuh.
Referensi: Alkon, D. L. “Memory Storage and Neural
Systems.” Scientific American 261 (July 1989).
Rabu, 07 Juli 2010
PENGERTIAN FARMAKOLOGI
MAKALAH
Komunikasi Dalam Keperawatan
Pada Lansia
Diajukan Untuk Memenuhi Salah Satu Tugas
Tugas Kelompok Mata Kuliah Komunikasi Dalam Keperawatan
Dosen : H. Saefullah & Yayan Amk
Disusun Oleh :
TINGKAT 1A
Nana Sumarna
Luki Lugina
AKADEMI KEPERERAWATAN KABUPATEN SUBANG
Jl. Brigjen Katamso No.37 Tlp/Fax. (0260) 412520 Subang
2009/2010
PENGERTIAN FARMAKOLOGI
FARMAKOLOGI
Berasal dari kata (Yunani)
pharmakon : obat
Logia : studi/ilmu
“Ilmu tentang obat”
Pada mulanya farmakologi mencakup berbagai pengetahuan tentang obat yang meliputi: sejarah, sumber, sifat-sifat fisika dan kimiawi, cara meracik, efek fisiologi dan biokimiawi, mekanisme kerja, absorpsi, distribusi, biotranformasi dan ekskresi, serta penggunaan obat untuk terapi dan tujuan lain.
Dewasa ini didefinisikan sebagai studi terintegrasi tentang sifat-sifat kimia dan organisme hidup serta segala aspek interaksi mereka.
Atau
Ilmu yang mempelajari interaksi obat dengan organisme hidup
FARMAKOKINETIKA
Studi tentang absorpsi, distribusi, dan biotransformasi serta eksresi (eliminasi)
Atau
Pengaruh organisme hidup terhadap obat
Atau
Penanganan obat oleh organisme hidup
FARMAKODINAMIKA
Studi tentang tempat dan mekanisme kerja serta efek fisiologik dan biokimiawi obat pada organisme hidup
Atau
Pengaruh obat terhadap organisme hidup
FARMAKOTERAPI
Merupakan cabang ilmu farmakologi yang mempelajari penggunaan obat untuk pencegahan dan menyembuhkan penyakit
FARMAKOGNOSI
Cabang ilmu farmakologi yang mempelajari sifat-sifat tumbuhan dan bahan lain yang merupakan sumber obat
KHEMOTERAPI
Cabang ilmu farmakologi yang mempelajari pengobatan penyakit yang disebabkan oleh mikroba patogen termasuk pengobatan neoplasma
TOKSIKOLOGI
Ilmu yang mempelajari keracunan zat kimia termasuk obat, zat yang digunakan dalam rumah tangga, industri, maupun lingkungan hidup lain. Dalam cabang ini juga dipelajari cara pencegahan, pengenalan dan penanggulangan kasus-kasus keracunan
FARMASI
Suatu sistem yang memberikan pelayanan kesehatan dengan perhatian khusus pada pengetahuan tentang obat dan efeknya pada manusia dan hewan
OBAT
Definisi obat
• Obat adalah zat kimia yang mempengaruhi proses kehidupan (Benet,1991)
• Obat adalah substansi yang digunakan untuk merubah atau menyelidiki sistem fisiologi atau patologi untuk keuntungan si penerimanya (WHO,1966)
• Obat dalam arti yang lebih spesifik setiap zat kimia selain makanan yang mempunyai pengaruh terhadap atau dapat menimbulkan efek pada organisme hidup
• Obat Esensial
adalah obat yang paling dibutuhkan untuk pelayanan kesehatan bagi masyarakat terbanyak
• Obat Generik
adalah obat dengan nama resmi yang ditetapkan dalam Farmakope Indonesia (FI) untuk zat berkhasiat yang dikandungnya
• Obat Paten
adalah obat dengan nama yang merupakan milik produsen yang bersangkutan
• Obat Plasebo
adalah oabt buatan yang tidak mengandung zat berkhasiat atau obat yang tidak berkhasiat
• Obat tradisional
adalah obat yang berasal dari bahan-bahan tumbuhan, hewan maupun mineral dari alam secara murni, yang dibuat dan diolah secara sederhana berdasarkan turun temurun, dimana efek, dosis dan bentuknya sangat bervariasi dalam penggunaannya
PENGGOLOGAN OABAT
Golongan oabat adalah penggolongan yang dimaksud untuk meningkatkan keamanan dan ketepatan penggunaan serta pengamanan distribusi nya,
terdiri dari:
• Obat bebas
Obat dijual bebas, tersebar diapotik sampai diwarung, mempunyai logo berwarna Hijau
• Obat Bebas Terbatas
Obat keras dengan batasan jumlah dan kadar isi berkhasiat dan harus ada tanda peringatan (P)
Dijual bebas mempunyai logo berwarna Biru
• Obat Keras (Daftar G = Gevaarijk = berbahaya)
Obat berkhasiat keras yang untuk memperolehnya harus dengan resep dokter, mempunyai logo berwarna Merah
• Obat Narkotika ( Daftar O = Opiat)
yaitu obat yang termasuk golongan narkotik dengan turunannya, psikotropik dan anastesi lokal maupun umum, untuk memperolehnya harus denagan resep dokter dan apotik wajib melaporkannya.
Asal obat
Obat diperoleh:
• Tumbuhan ……….………Kuinin
• Hewan ………………….. Insulin
• Mineral………………….. Koalin
• Mikroorganisme…………Penisilin
• Sintesa……………..........Sulfonamida
RUTE PENGGUNAAN OBAT
Obat dapat diberikan dengan berbagai macam cara :
Jika dikaitkan dengan saluran cerna, maka:
1.Enteral
cara pemberian obat melalui jalur saluran cerna atau saluran oral-gastrointestinal, dimulai dari mulut sampai poros usus (rektum)
• P.O
• Sublingual
• Rektal
2. Parenteral
Cara pemberian dengan menempatkan obat diluar saluran cerna, meliputi:
• Topikal
• Injeksi (intrsdermsl, subkutan, intramuskular, i.v. dsb.
• Inhalasi
Jika dikaitkan dengan sistem vaskuler, pemberian obat dapat diklasifikasikan menjadi:
1. Intravaskuler
menempatkan obat langsung kedalam aliran darah (mis: i.v.)
2. Ekstra-vaskuler
pemberian atau penempatan obat diluar atau tidak langsung ke sistem aliran darah (mis: p.o.,i.m.,)
Sediaan obat melalui oral
• Bentuk obat padat
a. Tablet
- Tablet kempa,
- Tablet kunyah
- Tablet salut :
salut gula, salut film polimer, salut enteric, salut yang tahan terhadap asam lambung, salut yang hanya hancur di usus.
- Tablet efervesen : dilarutkan dalam air
b. Kapsul
- Kapsul gelatin keras : ada wadah dan tutup
- Kapsul gelatin lunak : Buatan pabrik
langsung
c. Serbuk
- serbuk terbagi : satu bungkus untuk satu dosis
- serbuk tak terbagi : serbuk banyak seperti bedak
- serbuk efervesen : dilarutkan dalam air
• Bentuk obat cair
a. Larutan : jika tidak disebut lain pelarut adalah air
b. Sirup : larutan obat dalam larutan gula
c. Emulsi : campuran dua zat yang tidak saling campur ( tipe
o/w atau w/o)
d. Suspensi oral : campuran obat padat terbagi halus yang terdispersi dalam medium cairan
Sediaan obat melalui parenteral
Wadah untuk larutan injeksi dapat berupa :
• ampul, 1ml, 2ml, 5ml, 10ml.
• Vial atau Flakon, tertutup karet atau alumunium
• Botol infus, 500ml.
Macam bentuk sediaan parenteral
• Berupa larutan dalam air
• Larutan dalam minyak
• Solutio petit (Mis: injeksi luminal)
• Suspensi obat padat dalam aqua
• Suspensi dalam minyak
• Emulsi
• Kristal steril yang dilarutkan dalam aqua steril
• Cairan invus intravena
• Cairan untuk diagnosa
Macam rute parenteral:
1. Injeksi intrakutan/intradermal:
disuntikan sedikit ke dalam kulit
2. Injeksi subkutan/hipodermik :
disuntikan dibawah kulit
3. Injeksi intramuskular :
disuntikan kedalam otot
4. Injeksi intravena :
disuntikan kedalam pembuluh vena
5. Injeksi intratekal/intraspinal/intradural :
disuntikan kedalam sumsum tulang belakang
6. Injeksi intraperitonial:
disuntikan kedalam perut, sudah jarang dilakukan
7. Injeksi peridural, ektradural, epidural:
disuntikan ke lapisan penutup otak
8. Injeksi intrasisternal:
disuntikan ke sumsum tulang belakang dasar otak
9. Injeksi intrakardial:
disuntikan langsung ke dalam jantung
Penggunaan obat melaui inhalasi
Obat bentuk gas atau uap diabsorpsi sangat cepat melaui Hidung, Trachea,
Paru-paru, dan selaput lendir pada perjalanannya.
Cara lama: anestesi dituangkan pada kain kasa sebagai tutup hidung, uap yang ada diisap.
Cara medern : menggunakan tutup hidung dan dipasangkan ke mesin
Penggunaan obat melalui selaput lendir
• Tablet bukal
• Tablet sublingual
• Permen larut dalam mulut
• Tablet hipodermik
• Tablet implantasi
• Okulenta : salap mata
• Larutan mata
• Suspensi hidung
* Tetes hidung
* Tetes telinga
* Supositoria : melalui dubur
* Basila : melalui saluran kencing
* Tablet oval vagina
Penggunaan obat topical pada kulit
1. Bentuk obat padat untuk penggunaan topikal adalah serbuk yang tujuannya menyerap lembab, mengurangi geseran antar dua lipatan kulit dan sebagai bahan pembawa obatnya.
2. Bentuk obat cair untuk penggunan topical :
sediaan basah seperti kompres, celupan dan untuk mandi : larutan Rivanol, larutan P.K (Permanganas Kalicus)
Lotion, digunakan untuk efek menyejukan, tidak digunakan pada luka berair
Linimen, suatu larutan dalam alkohol atau minyak
3. Bentuk obat semi/setengah padat pada penggunaan topical
- salap, digunakan untuk kulit
- krim, mengandung banyak air
- pasta,
- Jeli
4. Bentuk obat aerosol untuk penggunaan topical
- Aerosol semprotan pembasah atau permukaaan
- Aerosol aliran semprotan
- Aerosol busa
FARMAKOKINETIKA
Obat yang masuk kedalam tubuh melalui berbagai macam cara pemberian umumnya mengalami proses absorpsi, distribusi dan pengikatan untuk sampai di tempat kerja dan menimbulkan efek, kemudian dengan atau tanpa biotransformasi, obat di ekskresi dari dalam tubuh, seluruh proses ini disebut proses farmakokinetik dan berjalan serentak.
“Dapat di gambarkan”
- Kerja suatu obat merupakan hasil dari banyak proses
- Kebanyakan sangat rumit
- Tetapi pada umumnya didasari oleh suatu rangkaian reaksi yang dibagi dalam 3 fase:
1. Fase farmasetika
2. Fase farmakokinetika
3. Fase farmakodinamika
Fase farmasetika
Meliputi hancurnya bentuk sediaan obat dan melarutnya bahan obat (disolusi) untuk sediaan obat padat
misal:
Tablet---------------disentegrasi------------------------------disolusi
Efek obat tidak tergantung semata-mata pada faktor-faktor farmakologi melainkan juga pada bentuk sediaan dan terutama pada formulasinya
Faktor-faktor formulasi yang dapat merubah efek obat dalam tubuh antara lain:
1. bentuk fisik zat aktif
2. keadaan kimiawi
3. zat-zat pembantu
4. proses teknik yang digunakan untuk membuat sediaan.
Fase farmakokinetika
Meliputi proses-proses yang berlangsung pada pengambilan suatu bahan obat kedalam organisme yaitu proses absorpsi dan distribusi, sedangkan eliminasi merupakan proses-proses yang menyebabkan penurunan konsentrasi obat dalam organisme (biotransformasi dan ekskresi)
Dari pandangan farmakokinetik, organisme diartikan sebagai sistem terbuka atau sistem aliran karena senantiasa berlangsung pertukaran bahan-bahan dan pertukaran energi dengan sekitarnya untuk mencapai kesetimbangan.
Organisme akan berusaha untuk mengembalikan keadaan kesetimbangan ini secepatnya apabila terjadi perubahan
Pemberian obat berarti gangguan terhadap kesetimbangan aliran yang mempengaruhi organisme untuk meniadakannya.
Fase farmakodinamik
Merupakan interaksi obat-reseptor dan juga proses-proses yang terlibat dimana akhir dari efek farmakologi terjadi.
Absorpsi
Pengambilan dari permukaan tubuh (termasuk mukosa saluran cerna) atau dari tempat-tempat tertentu dalam organ dalam kedalam aliran darah atau kedalam sistem pembuluh darah limfe dan selanjutnya didistribusikan kedalam organisme keseluruhan
Obat baru akan berkhasiat apabila berhasil mencapai konsentrasi yang sesuai pada tempat kerjanya maka suatu absorpsi yang cukup merupakan suatu syarat untuk efek terapeutik
Absorpsi kebanyakan obat terjadi secara dipusi pasif.
Kecepatan absorpsi dan kuosien (hubungan bagian yang diabsorpsi terhadap jumlah yang diberikan) bergantung pada banyak faktor, antara lain:
1. sifat fisika-kimia obat
2. derajat kehalusan partikel
3. sediaan obat
4. dosis
5. rute pemberian
6. tempat pemberian
7. waktu kontak dengan permukaan absorpsi
8. besarnya luas permukaan yang mengabsorpsi
9. nilai pH dalam darah
10. integritas membran
11. aliran darah
Bioavailabilitas
Menyatakan jumlah obat dalam porsen terhadap dosis yang mencapai sirkulasi sistemik dalam bentuk utuh atau aktif.
Hal ini terjadi karena untuk obat-obat tertentu tidak semua yang diabsorpsi akan mencapai sirkulasi sistemik
Sebagian akan dimetabolisme oleh enzim di dinding usus (pada pemberian oral)dan atau dihati pada lintas pertama melalui organ-organ tersebut
Metabolisme ini disebut metabolisme atau eliminasi lintas pertama atau eliminasi prasistemik.
Faktor-faktor yang mempengaruhi bioavailabilitas :
1. Faktor obat
- sifat-sifat fisikokimia obat
- formulasi obat
2. Faktor penderita
- pH saluran cerna
- kecepatan pengosongan lambung
- waktu transit dalam saluran cerna
- perfusi saluran cerna
- kapasitas absorpsi
- metabolisme dalam lumen sal. Cerna
- kapasitas metabolisme dalam dinding saluran cerna dan hati
3. Interaksi dalam absorpsi di saluran cerna
- adanya makanan
- perubahan pH saluran cerna
- perubahan motilitas sal. Cerna
- gangguan pada fungsi normal mukosa usus
- interaksi langsung.
Distribusi
Merupakan penyebaran obat dari lumen pembuluh darah ke seluruh tubuh
Dalam sirkulasi sistemik obat yang di absorpsi sebagia akan berikatan dengan protein plasma sehingga bersifat farmakologis inaktif
Hanya obat yang bebas akan didistribusikan dan mencapai site of action
Distribusi organ khusus:
- otak
- plasenta
Biotransformasi
Merupakan proses perubahan struktur kimia obat yang terjadi dalam tubuh dan dikatalisis oleh enzim
Tujuan biotransformasi yaitu agar obat menjadi lebih polar (lebih larut dalam air) sehingga lebih mudah di ekskresikan
Terdiri dari dua tahap :
1. reaksi fase I (Non Sintetis)
obat asal dengan proses oksidasi, reduksi dan hidrolisis diubah menjadi metabolic yang lebih polar, yang dapat bersifat inaktif, kurang aktif atau lebih aktif dari bentuk aslinya
2. reaksi fase II (sintetis)
Merupakan konjugasi metabolic hasil fase I dengan substrat endogen.
hasil konjugasi ini bersifat lebih polar dan lebih mudah terionisasi sehingga lebih mudah diekskresikan
Tempat terjadi : Hepar, paru-paru ginjal, dinding usus dan darah
Ekskresi
Obat dikeluarkan dari tubuh melalui organ ekskresi
Organ ekskresi terpenting adalah :
- ginjal
- air mata
- air susu
- rambut
Ekskresi obat menurun pada gangguan ginjal sehingga dosis harus diturunkan atau interval diperpanjang
FARMAKODINAMIKA
Merupakan cabang ilmu yang mempelajari efek biokimiawi dan fisiologi obat serta mekanisme kerjanya
Tujuannya adalah mempelajari mekanisme kerja obat yaitu untuk meneliti efek utama obat, mengetahui interaksi obat dengan sel dan mengetahui urutan peristiwa serta sepektrum efek dan respon yang terjadi
Kerja dan Efek
kerja : perubahan kondisi yang mengakinatkan timbulnya efek atau respon
Efek : perubahan fungsi struktur atau proses sebagai akibat kerja obat
Tempat Kerja
Obat dapat bekerja pada:
- Pada tempat aplikasi. Mis: salap
- Selama transport dalam tubuh
Mis: diuretik osmotik seperti manitol
- Pada tempat (jaringan atau sel) tertentu
mis: eter dan atropin
Mekanisme Kerja Obat
Bagaimana obat bisa bekerja sehingga menimbulkan efek.
Dapat dibagi dua golongan besar:
• Yang diperantarai reseptor
• Yang tidak diperantarai reseptor
Kerja yang tidak diperantarai reseptor ialah kerja yang berdasarkan atas sifat-sifat fisikokimia secara sederhana
• Berdasarkan sifat fisika:
Rasa : senyawa-senyawa dengan rasa pahit secara reflek akan meningkatkan aliran asam klorida kedalam lambung, peristiwa ini akan menambah napsu makan, contohnya Gentian
• Berdasarkan sifat kimia
Asam basa : asam klorida pada pengobatan hipoklorida dan antasida pada pengobatan tukak lambung
Khelasi: logam-logam berat seperti timbal dan tembaga dapat dikeluarkan dari tubuh dengan bantuan senyawa-senyawa yang dapat membentuk kompleks khelat dengan logam itu, mis: EDTA dan Dimerkaprol
Reseptor obat
Resept obat atau reseptor farmakologik (selanjutnya disebut reseptor saja) ialah:
Komponen speifik sel yang dapat berinteraksidengan obat dan hasil interaksi ini menimbulkan peristiwa atau rangkaian peristiwa yang pada akhirnya menimbulkan efek atau respon.
Obat yang dapat menghasilkan efek setelah berinteraksi dengan reseptor dinamakan agonis
Sedangkan yang tidak menimbulkan efek disebut antagonis.
Sifat dan Fungsi Reseptor
Dari data analisis fisiko-kimiawi menunjukan bahwa reseptor merupakan makromolekul yang dapat berupa lipoprotein, glikoprotein, lipid, protein atau asam nukleat
Reseptor obat dalam tubuh hewan pada umumnya merupakan reeptor fisiologik yaitu reseptor untuk senyawa-senyawa endogen seperti hormon,neurotransmiter dan autokoid.
Kebanyakan reseptor merupakan komponen fungsional membran plasma dan hanya sebagian kecil yang berlokasi di dalam sel
Reseptor yang terletak pada permukaan sel meliputi reseptor untuk neurotransmiter, hormon peptida (mis: insulin), sedangkan reseptor yang terdapat di dalam sel(reseptor intraseluler) mis: reseptor untuk steroid.
Reseptor berfungsi untuk menerima rangsangan (stimulus) dengan mengikat senyawa endogen (obat) yang sesuai kemudian menyampaikan informasi yang diterimanya itu kedalam sel dengan langsung menimbulkan efek seluler melalui perubahan permiabilitas membran (mis: reseptor nikotinik)
Disamping sebagai alat komunikasi reseptor juga dapat berfungsi sebagai enzim dan asam nukleat.
Interaksi Obat-Reseptor
Istilah reseptor dalam fisiologi hampir selalu dikaitkan dengan proses komunikasi, baik komunikasi antar sel maupun komunikasi antar organisme dengan lingkungan luarnya
Komunikasi antar sel bagiorganisme multiseluler mempunyai peranan penting yaitu untuk mengatur perkembangan dan organisasi dalam jaringan, mengontrol pertumbuhan dan pembelahan sel serta mengkoordinasi berbagai kegiatan kehidupan
Macam-macam Efek Obat
1. Efek sistemin
adalah obat beredar ke seluruh tubuh melalui sirkulasi darah
2. Efek lokal
obat yang mempunyai efek hanya setempat dimana obat digunakan.
Mis: oral kumur, injeksi anestesi lokal, dsb.
Efek Obat
Dalam pengobatan efek obat dapat di bagi menjadi:
- efek normal :
efek yang timbul pada kebanyakan individu
- efek abnormal
efek yang dialami individu atau kelompok tertentu
Kedua macam efek tersebut dapat terjadi pada dosis terapi
Kebanyakan obat jika diberikan dalam dosis terapi dapat menimbulkan lebih dari satu jenis efek:
Efek utama (primer):
efek yang menjadi tujuan utama pengobatan
Efek samping (efek tambahan):
Efek yang tidak menjadi tujuan utama pengobatan, efek ini dapat bermanfaat atau merugikan (mengganggu) tergantung dari kondisi dan situasi pasien.
Sebagai contoh:
Penggunaan antihistamin yang dimaksudkan untuk menghambat kerja histamin, ternyata bahwa antihistamin dapat menimbulkan rasa ngantuk. Bagi pasien yang memerlukan istirahat (tidur) jelas efek ini menguntungkan, tetapi bagi pasien yang bekerja memerlukan kewaspadaan yang tinggi efek ini merugikan karena dapat membahayakan jiwanya.
Efek utama (primer) dapat menimbulkan efek sekunder
yaitu efek yang tidak diinginkan dan merupakan reaksi organisme (tubuh) terhadap efek primer suatu obat.
Mis:
Diare yang timbul akibat penggunaan tetrasiklin (antibiotik spektrum luas) secara oral. Peristiwa ini terjadi karena antibiotik itu membunuh flora usus yang mempunyai fungsi normal bagi tubuh sehingga hal ini akan merugikan kesehatan pasien, efek sekunder karena tetrasiklin ini dapat pula menyebabkan timbulnya infeksi oleh mikroorganisme lain misalnya jamur atau kuman yang resisten terhadap antibiotik yang bersangkutan.
Efek abnormal
Meliputi:
A. Idiosinkrasi
Efek suatu obat yang secara kwalitatif berlainan sekali dengan efek terapi normalnya, dapat timbul secara individu, familier atau rasial.
contoh:
Obat primaquin sebagai anti malaria dapat menimbulkan hemolisis yang hebat.
B. Toleransi
Kurang rektif (hiporeakti) Untuk menimbulkan efek dengan intensitas tertentu dibutuhkan dosis yang lebih tinggi dari pada dosis lazim.
Ada tiga toleransi:
1. Toleransi primer ialah toleransi bawaan yang terdapat pada sebagian orang dan binatang
2. Toleransi sekunder ialah toleransi yang diperoleh akibat penggunaan obat yang sering diulangi
3. Toleransi silang ialah toleransi yang terjadi akibat penggunaan obat-obat yang mempunyai struktur kimia yang serupa, dapat pula terjadi antara zat-zat yang berlainan, mis: alkohol dan barbiturat.
C. Intoleransi
Individu yang tergolong hipereaktif akan memberikan respon terhadap obat walaupun oabt itu diberihan dalam dosis yang sangat kecil (jauh dari dosis lazim)
D. Alergi (Hipersensitif)
suatu reaksi alergi yang merupakan respon abnormal terhadap obat atau zat dimana pasien sebelumnya telah kontak dengan obat tersebut sehingga berkembang timbulnya antibodi.
Efek lain yang timbul berkaitan dengan obat:
1. Resistensi
adalah keadaan tubuh yang tidak memberikan respon pada obat karena perubahan fisiologi tubuh
2. Habituasi
suatu ketergantungan psikologik terhadap obat-obat tertentu, mis: obat penenang dengan ciri:
- selalu ingin menggunakan obat
- tanpa kecenderungan untuk menaikka dosis
- timbul beberapa ketergantungan psikhis
- Merugikan pada individu sendiri
3. Adiksi
suatu ketergantungan dan ketagihan psikologik dan fisik terhadap obat-obat tertentu, Mis: Morfin, dengan ciri-ciri:
- ada dorongan untuk selalu menggunakan suatu obat
- ada kecenderungan menaikan dosis
- ada ketergantungan psikhis dan ketergantungan fisik
- Merugikan individu dan masyarakat
Efek Penggunaan Obat Campuran
1.Adisi
campuran obat yang sejalan dan menghasilkan efek yang merupakan jumlah dari masing-masing obat
2. Sinergis
campuran obat yang saling sejalan dan saling melengkapi
3. Potensiasi
campuran obat yang saling menguntungkan satu sama lain
4. Antagonis
campuran obat yang saling berlawanan dan menghasilkan efek yang tidak diinginkan atau tidak ada efek terapinya
5. Kompetisi
campuran obat yang saling bersaing untuk menghasilkan efek terapi lebih dahulu
Spesifitas dan Selektivitas
Suatu obat dikatakan spesifik bila kerjanya terbatas satu jenis reseptor
Dikatakan selektif bila menghasilkan satu efek pada dosis rendah dan efek lain baru muncul pada dosis yang lebih besar
Obat yang spesifik belum tentu selektif, tetapi obat yang tidak spesifik dengan sendirinya selektif
Dosis Obat
Dosis obat yang harus diberikan pada pasien untuk menghasilkan efek yang diharapkan tergantung dari banyak faktor antara lain:
1. Usia
2. Bobot badan
3. Kelamin
4. Besarnya permukaan badan
5. Beratnya penyakit
6. Keadaan pasien
Komunikasi Dalam Keperawatan
Pada Lansia
Diajukan Untuk Memenuhi Salah Satu Tugas
Tugas Kelompok Mata Kuliah Komunikasi Dalam Keperawatan
Dosen : H. Saefullah & Yayan Amk
Disusun Oleh :
TINGKAT 1A
Nana Sumarna
Luki Lugina
AKADEMI KEPERERAWATAN KABUPATEN SUBANG
Jl. Brigjen Katamso No.37 Tlp/Fax. (0260) 412520 Subang
2009/2010
PENGERTIAN FARMAKOLOGI
FARMAKOLOGI
Berasal dari kata (Yunani)
pharmakon : obat
Logia : studi/ilmu
“Ilmu tentang obat”
Pada mulanya farmakologi mencakup berbagai pengetahuan tentang obat yang meliputi: sejarah, sumber, sifat-sifat fisika dan kimiawi, cara meracik, efek fisiologi dan biokimiawi, mekanisme kerja, absorpsi, distribusi, biotranformasi dan ekskresi, serta penggunaan obat untuk terapi dan tujuan lain.
Dewasa ini didefinisikan sebagai studi terintegrasi tentang sifat-sifat kimia dan organisme hidup serta segala aspek interaksi mereka.
Atau
Ilmu yang mempelajari interaksi obat dengan organisme hidup
FARMAKOKINETIKA
Studi tentang absorpsi, distribusi, dan biotransformasi serta eksresi (eliminasi)
Atau
Pengaruh organisme hidup terhadap obat
Atau
Penanganan obat oleh organisme hidup
FARMAKODINAMIKA
Studi tentang tempat dan mekanisme kerja serta efek fisiologik dan biokimiawi obat pada organisme hidup
Atau
Pengaruh obat terhadap organisme hidup
FARMAKOTERAPI
Merupakan cabang ilmu farmakologi yang mempelajari penggunaan obat untuk pencegahan dan menyembuhkan penyakit
FARMAKOGNOSI
Cabang ilmu farmakologi yang mempelajari sifat-sifat tumbuhan dan bahan lain yang merupakan sumber obat
KHEMOTERAPI
Cabang ilmu farmakologi yang mempelajari pengobatan penyakit yang disebabkan oleh mikroba patogen termasuk pengobatan neoplasma
TOKSIKOLOGI
Ilmu yang mempelajari keracunan zat kimia termasuk obat, zat yang digunakan dalam rumah tangga, industri, maupun lingkungan hidup lain. Dalam cabang ini juga dipelajari cara pencegahan, pengenalan dan penanggulangan kasus-kasus keracunan
FARMASI
Suatu sistem yang memberikan pelayanan kesehatan dengan perhatian khusus pada pengetahuan tentang obat dan efeknya pada manusia dan hewan
OBAT
Definisi obat
• Obat adalah zat kimia yang mempengaruhi proses kehidupan (Benet,1991)
• Obat adalah substansi yang digunakan untuk merubah atau menyelidiki sistem fisiologi atau patologi untuk keuntungan si penerimanya (WHO,1966)
• Obat dalam arti yang lebih spesifik setiap zat kimia selain makanan yang mempunyai pengaruh terhadap atau dapat menimbulkan efek pada organisme hidup
• Obat Esensial
adalah obat yang paling dibutuhkan untuk pelayanan kesehatan bagi masyarakat terbanyak
• Obat Generik
adalah obat dengan nama resmi yang ditetapkan dalam Farmakope Indonesia (FI) untuk zat berkhasiat yang dikandungnya
• Obat Paten
adalah obat dengan nama yang merupakan milik produsen yang bersangkutan
• Obat Plasebo
adalah oabt buatan yang tidak mengandung zat berkhasiat atau obat yang tidak berkhasiat
• Obat tradisional
adalah obat yang berasal dari bahan-bahan tumbuhan, hewan maupun mineral dari alam secara murni, yang dibuat dan diolah secara sederhana berdasarkan turun temurun, dimana efek, dosis dan bentuknya sangat bervariasi dalam penggunaannya
PENGGOLOGAN OABAT
Golongan oabat adalah penggolongan yang dimaksud untuk meningkatkan keamanan dan ketepatan penggunaan serta pengamanan distribusi nya,
terdiri dari:
• Obat bebas
Obat dijual bebas, tersebar diapotik sampai diwarung, mempunyai logo berwarna Hijau
• Obat Bebas Terbatas
Obat keras dengan batasan jumlah dan kadar isi berkhasiat dan harus ada tanda peringatan (P)
Dijual bebas mempunyai logo berwarna Biru
• Obat Keras (Daftar G = Gevaarijk = berbahaya)
Obat berkhasiat keras yang untuk memperolehnya harus dengan resep dokter, mempunyai logo berwarna Merah
• Obat Narkotika ( Daftar O = Opiat)
yaitu obat yang termasuk golongan narkotik dengan turunannya, psikotropik dan anastesi lokal maupun umum, untuk memperolehnya harus denagan resep dokter dan apotik wajib melaporkannya.
Asal obat
Obat diperoleh:
• Tumbuhan ……….………Kuinin
• Hewan ………………….. Insulin
• Mineral………………….. Koalin
• Mikroorganisme…………Penisilin
• Sintesa……………..........Sulfonamida
RUTE PENGGUNAAN OBAT
Obat dapat diberikan dengan berbagai macam cara :
Jika dikaitkan dengan saluran cerna, maka:
1.Enteral
cara pemberian obat melalui jalur saluran cerna atau saluran oral-gastrointestinal, dimulai dari mulut sampai poros usus (rektum)
• P.O
• Sublingual
• Rektal
2. Parenteral
Cara pemberian dengan menempatkan obat diluar saluran cerna, meliputi:
• Topikal
• Injeksi (intrsdermsl, subkutan, intramuskular, i.v. dsb.
• Inhalasi
Jika dikaitkan dengan sistem vaskuler, pemberian obat dapat diklasifikasikan menjadi:
1. Intravaskuler
menempatkan obat langsung kedalam aliran darah (mis: i.v.)
2. Ekstra-vaskuler
pemberian atau penempatan obat diluar atau tidak langsung ke sistem aliran darah (mis: p.o.,i.m.,)
Sediaan obat melalui oral
• Bentuk obat padat
a. Tablet
- Tablet kempa,
- Tablet kunyah
- Tablet salut :
salut gula, salut film polimer, salut enteric, salut yang tahan terhadap asam lambung, salut yang hanya hancur di usus.
- Tablet efervesen : dilarutkan dalam air
b. Kapsul
- Kapsul gelatin keras : ada wadah dan tutup
- Kapsul gelatin lunak : Buatan pabrik
langsung
c. Serbuk
- serbuk terbagi : satu bungkus untuk satu dosis
- serbuk tak terbagi : serbuk banyak seperti bedak
- serbuk efervesen : dilarutkan dalam air
• Bentuk obat cair
a. Larutan : jika tidak disebut lain pelarut adalah air
b. Sirup : larutan obat dalam larutan gula
c. Emulsi : campuran dua zat yang tidak saling campur ( tipe
o/w atau w/o)
d. Suspensi oral : campuran obat padat terbagi halus yang terdispersi dalam medium cairan
Sediaan obat melalui parenteral
Wadah untuk larutan injeksi dapat berupa :
• ampul, 1ml, 2ml, 5ml, 10ml.
• Vial atau Flakon, tertutup karet atau alumunium
• Botol infus, 500ml.
Macam bentuk sediaan parenteral
• Berupa larutan dalam air
• Larutan dalam minyak
• Solutio petit (Mis: injeksi luminal)
• Suspensi obat padat dalam aqua
• Suspensi dalam minyak
• Emulsi
• Kristal steril yang dilarutkan dalam aqua steril
• Cairan invus intravena
• Cairan untuk diagnosa
Macam rute parenteral:
1. Injeksi intrakutan/intradermal:
disuntikan sedikit ke dalam kulit
2. Injeksi subkutan/hipodermik :
disuntikan dibawah kulit
3. Injeksi intramuskular :
disuntikan kedalam otot
4. Injeksi intravena :
disuntikan kedalam pembuluh vena
5. Injeksi intratekal/intraspinal/intradural :
disuntikan kedalam sumsum tulang belakang
6. Injeksi intraperitonial:
disuntikan kedalam perut, sudah jarang dilakukan
7. Injeksi peridural, ektradural, epidural:
disuntikan ke lapisan penutup otak
8. Injeksi intrasisternal:
disuntikan ke sumsum tulang belakang dasar otak
9. Injeksi intrakardial:
disuntikan langsung ke dalam jantung
Penggunaan obat melaui inhalasi
Obat bentuk gas atau uap diabsorpsi sangat cepat melaui Hidung, Trachea,
Paru-paru, dan selaput lendir pada perjalanannya.
Cara lama: anestesi dituangkan pada kain kasa sebagai tutup hidung, uap yang ada diisap.
Cara medern : menggunakan tutup hidung dan dipasangkan ke mesin
Penggunaan obat melalui selaput lendir
• Tablet bukal
• Tablet sublingual
• Permen larut dalam mulut
• Tablet hipodermik
• Tablet implantasi
• Okulenta : salap mata
• Larutan mata
• Suspensi hidung
* Tetes hidung
* Tetes telinga
* Supositoria : melalui dubur
* Basila : melalui saluran kencing
* Tablet oval vagina
Penggunaan obat topical pada kulit
1. Bentuk obat padat untuk penggunaan topikal adalah serbuk yang tujuannya menyerap lembab, mengurangi geseran antar dua lipatan kulit dan sebagai bahan pembawa obatnya.
2. Bentuk obat cair untuk penggunan topical :
sediaan basah seperti kompres, celupan dan untuk mandi : larutan Rivanol, larutan P.K (Permanganas Kalicus)
Lotion, digunakan untuk efek menyejukan, tidak digunakan pada luka berair
Linimen, suatu larutan dalam alkohol atau minyak
3. Bentuk obat semi/setengah padat pada penggunaan topical
- salap, digunakan untuk kulit
- krim, mengandung banyak air
- pasta,
- Jeli
4. Bentuk obat aerosol untuk penggunaan topical
- Aerosol semprotan pembasah atau permukaaan
- Aerosol aliran semprotan
- Aerosol busa
FARMAKOKINETIKA
Obat yang masuk kedalam tubuh melalui berbagai macam cara pemberian umumnya mengalami proses absorpsi, distribusi dan pengikatan untuk sampai di tempat kerja dan menimbulkan efek, kemudian dengan atau tanpa biotransformasi, obat di ekskresi dari dalam tubuh, seluruh proses ini disebut proses farmakokinetik dan berjalan serentak.
“Dapat di gambarkan”
- Kerja suatu obat merupakan hasil dari banyak proses
- Kebanyakan sangat rumit
- Tetapi pada umumnya didasari oleh suatu rangkaian reaksi yang dibagi dalam 3 fase:
1. Fase farmasetika
2. Fase farmakokinetika
3. Fase farmakodinamika
Fase farmasetika
Meliputi hancurnya bentuk sediaan obat dan melarutnya bahan obat (disolusi) untuk sediaan obat padat
misal:
Tablet---------------disentegrasi------------------------------disolusi
Efek obat tidak tergantung semata-mata pada faktor-faktor farmakologi melainkan juga pada bentuk sediaan dan terutama pada formulasinya
Faktor-faktor formulasi yang dapat merubah efek obat dalam tubuh antara lain:
1. bentuk fisik zat aktif
2. keadaan kimiawi
3. zat-zat pembantu
4. proses teknik yang digunakan untuk membuat sediaan.
Fase farmakokinetika
Meliputi proses-proses yang berlangsung pada pengambilan suatu bahan obat kedalam organisme yaitu proses absorpsi dan distribusi, sedangkan eliminasi merupakan proses-proses yang menyebabkan penurunan konsentrasi obat dalam organisme (biotransformasi dan ekskresi)
Dari pandangan farmakokinetik, organisme diartikan sebagai sistem terbuka atau sistem aliran karena senantiasa berlangsung pertukaran bahan-bahan dan pertukaran energi dengan sekitarnya untuk mencapai kesetimbangan.
Organisme akan berusaha untuk mengembalikan keadaan kesetimbangan ini secepatnya apabila terjadi perubahan
Pemberian obat berarti gangguan terhadap kesetimbangan aliran yang mempengaruhi organisme untuk meniadakannya.
Fase farmakodinamik
Merupakan interaksi obat-reseptor dan juga proses-proses yang terlibat dimana akhir dari efek farmakologi terjadi.
Absorpsi
Pengambilan dari permukaan tubuh (termasuk mukosa saluran cerna) atau dari tempat-tempat tertentu dalam organ dalam kedalam aliran darah atau kedalam sistem pembuluh darah limfe dan selanjutnya didistribusikan kedalam organisme keseluruhan
Obat baru akan berkhasiat apabila berhasil mencapai konsentrasi yang sesuai pada tempat kerjanya maka suatu absorpsi yang cukup merupakan suatu syarat untuk efek terapeutik
Absorpsi kebanyakan obat terjadi secara dipusi pasif.
Kecepatan absorpsi dan kuosien (hubungan bagian yang diabsorpsi terhadap jumlah yang diberikan) bergantung pada banyak faktor, antara lain:
1. sifat fisika-kimia obat
2. derajat kehalusan partikel
3. sediaan obat
4. dosis
5. rute pemberian
6. tempat pemberian
7. waktu kontak dengan permukaan absorpsi
8. besarnya luas permukaan yang mengabsorpsi
9. nilai pH dalam darah
10. integritas membran
11. aliran darah
Bioavailabilitas
Menyatakan jumlah obat dalam porsen terhadap dosis yang mencapai sirkulasi sistemik dalam bentuk utuh atau aktif.
Hal ini terjadi karena untuk obat-obat tertentu tidak semua yang diabsorpsi akan mencapai sirkulasi sistemik
Sebagian akan dimetabolisme oleh enzim di dinding usus (pada pemberian oral)dan atau dihati pada lintas pertama melalui organ-organ tersebut
Metabolisme ini disebut metabolisme atau eliminasi lintas pertama atau eliminasi prasistemik.
Faktor-faktor yang mempengaruhi bioavailabilitas :
1. Faktor obat
- sifat-sifat fisikokimia obat
- formulasi obat
2. Faktor penderita
- pH saluran cerna
- kecepatan pengosongan lambung
- waktu transit dalam saluran cerna
- perfusi saluran cerna
- kapasitas absorpsi
- metabolisme dalam lumen sal. Cerna
- kapasitas metabolisme dalam dinding saluran cerna dan hati
3. Interaksi dalam absorpsi di saluran cerna
- adanya makanan
- perubahan pH saluran cerna
- perubahan motilitas sal. Cerna
- gangguan pada fungsi normal mukosa usus
- interaksi langsung.
Distribusi
Merupakan penyebaran obat dari lumen pembuluh darah ke seluruh tubuh
Dalam sirkulasi sistemik obat yang di absorpsi sebagia akan berikatan dengan protein plasma sehingga bersifat farmakologis inaktif
Hanya obat yang bebas akan didistribusikan dan mencapai site of action
Distribusi organ khusus:
- otak
- plasenta
Biotransformasi
Merupakan proses perubahan struktur kimia obat yang terjadi dalam tubuh dan dikatalisis oleh enzim
Tujuan biotransformasi yaitu agar obat menjadi lebih polar (lebih larut dalam air) sehingga lebih mudah di ekskresikan
Terdiri dari dua tahap :
1. reaksi fase I (Non Sintetis)
obat asal dengan proses oksidasi, reduksi dan hidrolisis diubah menjadi metabolic yang lebih polar, yang dapat bersifat inaktif, kurang aktif atau lebih aktif dari bentuk aslinya
2. reaksi fase II (sintetis)
Merupakan konjugasi metabolic hasil fase I dengan substrat endogen.
hasil konjugasi ini bersifat lebih polar dan lebih mudah terionisasi sehingga lebih mudah diekskresikan
Tempat terjadi : Hepar, paru-paru ginjal, dinding usus dan darah
Ekskresi
Obat dikeluarkan dari tubuh melalui organ ekskresi
Organ ekskresi terpenting adalah :
- ginjal
- air mata
- air susu
- rambut
Ekskresi obat menurun pada gangguan ginjal sehingga dosis harus diturunkan atau interval diperpanjang
FARMAKODINAMIKA
Merupakan cabang ilmu yang mempelajari efek biokimiawi dan fisiologi obat serta mekanisme kerjanya
Tujuannya adalah mempelajari mekanisme kerja obat yaitu untuk meneliti efek utama obat, mengetahui interaksi obat dengan sel dan mengetahui urutan peristiwa serta sepektrum efek dan respon yang terjadi
Kerja dan Efek
kerja : perubahan kondisi yang mengakinatkan timbulnya efek atau respon
Efek : perubahan fungsi struktur atau proses sebagai akibat kerja obat
Tempat Kerja
Obat dapat bekerja pada:
- Pada tempat aplikasi. Mis: salap
- Selama transport dalam tubuh
Mis: diuretik osmotik seperti manitol
- Pada tempat (jaringan atau sel) tertentu
mis: eter dan atropin
Mekanisme Kerja Obat
Bagaimana obat bisa bekerja sehingga menimbulkan efek.
Dapat dibagi dua golongan besar:
• Yang diperantarai reseptor
• Yang tidak diperantarai reseptor
Kerja yang tidak diperantarai reseptor ialah kerja yang berdasarkan atas sifat-sifat fisikokimia secara sederhana
• Berdasarkan sifat fisika:
Rasa : senyawa-senyawa dengan rasa pahit secara reflek akan meningkatkan aliran asam klorida kedalam lambung, peristiwa ini akan menambah napsu makan, contohnya Gentian
• Berdasarkan sifat kimia
Asam basa : asam klorida pada pengobatan hipoklorida dan antasida pada pengobatan tukak lambung
Khelasi: logam-logam berat seperti timbal dan tembaga dapat dikeluarkan dari tubuh dengan bantuan senyawa-senyawa yang dapat membentuk kompleks khelat dengan logam itu, mis: EDTA dan Dimerkaprol
Reseptor obat
Resept obat atau reseptor farmakologik (selanjutnya disebut reseptor saja) ialah:
Komponen speifik sel yang dapat berinteraksidengan obat dan hasil interaksi ini menimbulkan peristiwa atau rangkaian peristiwa yang pada akhirnya menimbulkan efek atau respon.
Obat yang dapat menghasilkan efek setelah berinteraksi dengan reseptor dinamakan agonis
Sedangkan yang tidak menimbulkan efek disebut antagonis.
Sifat dan Fungsi Reseptor
Dari data analisis fisiko-kimiawi menunjukan bahwa reseptor merupakan makromolekul yang dapat berupa lipoprotein, glikoprotein, lipid, protein atau asam nukleat
Reseptor obat dalam tubuh hewan pada umumnya merupakan reeptor fisiologik yaitu reseptor untuk senyawa-senyawa endogen seperti hormon,neurotransmiter dan autokoid.
Kebanyakan reseptor merupakan komponen fungsional membran plasma dan hanya sebagian kecil yang berlokasi di dalam sel
Reseptor yang terletak pada permukaan sel meliputi reseptor untuk neurotransmiter, hormon peptida (mis: insulin), sedangkan reseptor yang terdapat di dalam sel(reseptor intraseluler) mis: reseptor untuk steroid.
Reseptor berfungsi untuk menerima rangsangan (stimulus) dengan mengikat senyawa endogen (obat) yang sesuai kemudian menyampaikan informasi yang diterimanya itu kedalam sel dengan langsung menimbulkan efek seluler melalui perubahan permiabilitas membran (mis: reseptor nikotinik)
Disamping sebagai alat komunikasi reseptor juga dapat berfungsi sebagai enzim dan asam nukleat.
Interaksi Obat-Reseptor
Istilah reseptor dalam fisiologi hampir selalu dikaitkan dengan proses komunikasi, baik komunikasi antar sel maupun komunikasi antar organisme dengan lingkungan luarnya
Komunikasi antar sel bagiorganisme multiseluler mempunyai peranan penting yaitu untuk mengatur perkembangan dan organisasi dalam jaringan, mengontrol pertumbuhan dan pembelahan sel serta mengkoordinasi berbagai kegiatan kehidupan
Macam-macam Efek Obat
1. Efek sistemin
adalah obat beredar ke seluruh tubuh melalui sirkulasi darah
2. Efek lokal
obat yang mempunyai efek hanya setempat dimana obat digunakan.
Mis: oral kumur, injeksi anestesi lokal, dsb.
Efek Obat
Dalam pengobatan efek obat dapat di bagi menjadi:
- efek normal :
efek yang timbul pada kebanyakan individu
- efek abnormal
efek yang dialami individu atau kelompok tertentu
Kedua macam efek tersebut dapat terjadi pada dosis terapi
Kebanyakan obat jika diberikan dalam dosis terapi dapat menimbulkan lebih dari satu jenis efek:
Efek utama (primer):
efek yang menjadi tujuan utama pengobatan
Efek samping (efek tambahan):
Efek yang tidak menjadi tujuan utama pengobatan, efek ini dapat bermanfaat atau merugikan (mengganggu) tergantung dari kondisi dan situasi pasien.
Sebagai contoh:
Penggunaan antihistamin yang dimaksudkan untuk menghambat kerja histamin, ternyata bahwa antihistamin dapat menimbulkan rasa ngantuk. Bagi pasien yang memerlukan istirahat (tidur) jelas efek ini menguntungkan, tetapi bagi pasien yang bekerja memerlukan kewaspadaan yang tinggi efek ini merugikan karena dapat membahayakan jiwanya.
Efek utama (primer) dapat menimbulkan efek sekunder
yaitu efek yang tidak diinginkan dan merupakan reaksi organisme (tubuh) terhadap efek primer suatu obat.
Mis:
Diare yang timbul akibat penggunaan tetrasiklin (antibiotik spektrum luas) secara oral. Peristiwa ini terjadi karena antibiotik itu membunuh flora usus yang mempunyai fungsi normal bagi tubuh sehingga hal ini akan merugikan kesehatan pasien, efek sekunder karena tetrasiklin ini dapat pula menyebabkan timbulnya infeksi oleh mikroorganisme lain misalnya jamur atau kuman yang resisten terhadap antibiotik yang bersangkutan.
Efek abnormal
Meliputi:
A. Idiosinkrasi
Efek suatu obat yang secara kwalitatif berlainan sekali dengan efek terapi normalnya, dapat timbul secara individu, familier atau rasial.
contoh:
Obat primaquin sebagai anti malaria dapat menimbulkan hemolisis yang hebat.
B. Toleransi
Kurang rektif (hiporeakti) Untuk menimbulkan efek dengan intensitas tertentu dibutuhkan dosis yang lebih tinggi dari pada dosis lazim.
Ada tiga toleransi:
1. Toleransi primer ialah toleransi bawaan yang terdapat pada sebagian orang dan binatang
2. Toleransi sekunder ialah toleransi yang diperoleh akibat penggunaan obat yang sering diulangi
3. Toleransi silang ialah toleransi yang terjadi akibat penggunaan obat-obat yang mempunyai struktur kimia yang serupa, dapat pula terjadi antara zat-zat yang berlainan, mis: alkohol dan barbiturat.
C. Intoleransi
Individu yang tergolong hipereaktif akan memberikan respon terhadap obat walaupun oabt itu diberihan dalam dosis yang sangat kecil (jauh dari dosis lazim)
D. Alergi (Hipersensitif)
suatu reaksi alergi yang merupakan respon abnormal terhadap obat atau zat dimana pasien sebelumnya telah kontak dengan obat tersebut sehingga berkembang timbulnya antibodi.
Efek lain yang timbul berkaitan dengan obat:
1. Resistensi
adalah keadaan tubuh yang tidak memberikan respon pada obat karena perubahan fisiologi tubuh
2. Habituasi
suatu ketergantungan psikologik terhadap obat-obat tertentu, mis: obat penenang dengan ciri:
- selalu ingin menggunakan obat
- tanpa kecenderungan untuk menaikka dosis
- timbul beberapa ketergantungan psikhis
- Merugikan pada individu sendiri
3. Adiksi
suatu ketergantungan dan ketagihan psikologik dan fisik terhadap obat-obat tertentu, Mis: Morfin, dengan ciri-ciri:
- ada dorongan untuk selalu menggunakan suatu obat
- ada kecenderungan menaikan dosis
- ada ketergantungan psikhis dan ketergantungan fisik
- Merugikan individu dan masyarakat
Efek Penggunaan Obat Campuran
1.Adisi
campuran obat yang sejalan dan menghasilkan efek yang merupakan jumlah dari masing-masing obat
2. Sinergis
campuran obat yang saling sejalan dan saling melengkapi
3. Potensiasi
campuran obat yang saling menguntungkan satu sama lain
4. Antagonis
campuran obat yang saling berlawanan dan menghasilkan efek yang tidak diinginkan atau tidak ada efek terapinya
5. Kompetisi
campuran obat yang saling bersaing untuk menghasilkan efek terapi lebih dahulu
Spesifitas dan Selektivitas
Suatu obat dikatakan spesifik bila kerjanya terbatas satu jenis reseptor
Dikatakan selektif bila menghasilkan satu efek pada dosis rendah dan efek lain baru muncul pada dosis yang lebih besar
Obat yang spesifik belum tentu selektif, tetapi obat yang tidak spesifik dengan sendirinya selektif
Dosis Obat
Dosis obat yang harus diberikan pada pasien untuk menghasilkan efek yang diharapkan tergantung dari banyak faktor antara lain:
1. Usia
2. Bobot badan
3. Kelamin
4. Besarnya permukaan badan
5. Beratnya penyakit
6. Keadaan pasien
Jumat, 02 Juli 2010
MASALAH ETIKA DALAM PELAYANAN KEPERAWATAN
MASALAH ETIKA DALAM PELAYANAN KEPERAWATAN
Menurut Ellis, Hartley (1980) masalah etika tsb meliputi:
Self-evaluation
(evaluasi diri)
Evaluasi kelompok
Tanggung jawab thd peralatan dan barang
Merekomendasikan klien pada dokter
Menghadapi asuhan keperawatan yg buruk
Masalah peran merawat dan mengobati
Evaluasi diri
Evaluasi diri mempunyai hub erat dg pengembangan karier, aspek hukum dan pendidikan berkelanjutan
Merupakan tanggung jawab etika bagi semua perawat
Dg evaluasi diri perawat dpt mengetahui kelemahan, kekurangan, dan kelebihannya sebagai perawat praktisi
Evaluasi diri mrp salah satu cara melindungi klien dari pemberian perawatan yg buruk
Ellis dan Hartley, menyatakan bahwa evaluasi diri terkadang tidak mudah dilakukan oleh beberapa perawat. Evaluasi diri sebaiknya dilakukan secara periodik Eavaluasi diri dilakukan agar perawat menjadi istimewa atau kompeten dl memberikan asuhan keperawatan
Evaluasi Kelompok
Tujuan evaluasi kelompok untuk mempertahankan konsistensi kualitas asuhan keperawatan yg baik, yg merupakan tanggung jawab etis
Evaluasi kelompok dapat dilakukan secara formal dan informal
Evaluasi secara informal contoh dg observasi langsung saat tindakan atau mengamati perilaku sesama rekan
Masalah etika muncul saat perawat mengamati rekan kerjanya yg berperilaku tidak sesuai standar
Evaluasi kelompok secara formal merupakan tanggung jawab etis perawat dan organisasi profesi Dasar untuk melakukan evaluasi asuhan keperawatan adalah standar praktek keperawatan yg digunakan untuk mengevaluasi proses
Dasar untuk evaluasi perawatan klien digunakan kriteria hasil
Secara Formal metode evaluasi kelompok meliputi konfrensi yang membahas berbagai hal yang diamati, wawancara dg klien atau staf, observasi langsung pada klien dan audit keperawatan berdasarkan catatan klien
Tanggung jawab terhadap peralatan dan barang
Para tenaga kesehatan seringkali membawa pulang barang-barang kecil spt kassa, kapas, lar antiseptik, dll.
Sebagian dari mereka tidak tahu apakah hal itu benar atau salah
Bila hal tsb dibiarkan rumah sakit akan rugi, dan beban pada klien lebih berat
Perawat harus dapat memberi penjelasan pd orang lain / tenaga kesehatan bahwa mengambil barang walaupun kecil secara etis tidak dibenarkan karena setiap tenaga kesehatan mempunyai tanggung jawab terhadap peralatan dan barang di tempat kerja.
Merekomendasikan klien pada dokter
Perawat dapat memberikan informasi ttg berbagai altenatif, misalnya bila seorang klien ingin memeriksa ke dokter ahli kandungan, perawat dapat menyebutkan tiga nama dokter dg beberapa informasi penting a.l. ttg keahlian dan pendekatan yg dipakai dokter pada klien
Secara hukum perawat tidak boleh memberikan kritik ttg dokter kepada klien
Menghadapi asuhan keperawatan yg buruk
Keperawatan pada dasarnya ditujukan untuk membantu pencapaian kesejahteraan klien
Perawat harus mampu mengenal/tanggap bila bila ada asuhan keperawatan yg buruk serta berupaya untuk mengubah keadaan tersebut
Ellis & Hartley (1980) menjelaskan beberapa tahap yg dapat dilakukan bila perawat menghadapi asuhan yang buruk.
Tahapan-tahapan
Pertama, mengumpulkan informasi yg lengkap dan sah, jangan membuat keputusan berdasarkan gosip, umpatan atau dari satu pihak
Kedua, mengetahui siapa saja pembuat keputusan atau yg memiliki pengaruh thd terjadinya perubahan
Akhir, membawa masalah kepada pengawas terbawah. Namum belum tentu masalah ini akan dihiaraukan oleh pengawas
Pendekatan awal mis: secara sukarela menjadi anggota panitia penilai kelompok
Pendekatan awal lainnya dg menggunakan sisitem informal, yaitu dg cara mendiskusikan masalah dg orang yg dipercaya dan berpengaruh dalam sistem
Bila scr informal td berhasil lakukan pendekatan formal melalui jalur resmi
Masalah antara peran merawat dan mengobati
Peran perawat scr formal adalah memberikan asuhan keperawatan
Berbagai faktor menyebabkan peran perawat menjadi kabur dg peran mengobati
Hal ini banyak dialami di Indonesia, terutama perawat di puskesmas
Hasil penelitian Sciortino (1992) menunjukkan pertentangan antara peran formal dan aktual perawat merupakan salah satu contoh nyata bagaimana transmisi yg terganggu antara tingkat nasional dan lokal dapat mempengaruhi fungsi pelayanan. Perawat tidak melakukan apa yg secara formal diharapkan dan telah diajarkan kepada mereka. Perawat dl melaksanakan tugas delegatif yaitu dalam pelayanan pengobatan, secara hukum tidak dilindungi
Perawat yg akan ditugaskn di unit pelayanan (PKM, BP) yg belum ada tenaga medis, perlu diberikan surat tugas serta uraian tugas yg jelas dari pimpinan. Merupakan aspek legal dl memberikan pelayanan
Masalah perawat dan sejawat
Sebagai anggota profesi keperawatan perawat harus dapat bekerja sama dengan teman sesama perawat dalam rangka meningkatkan mutu pelayanan keperawatan
Perawat harus dapat membina hubungan baik dengan sesama perawat yg ada di lingkungan tempat kerjanya
Dalam membina hubungan tsb sesama perawat harus saling menghargai serta tenggang rasa agar tidak terjadi saling curiga
Memupuk rasa persaudaraan dengan cara:
Silih asuh, yaitu sesama perawat dp saling membimbing, manasehati, menghormati dan mengingatkan bila sejawat melakukan kesalahan atau kekeliruan shg terbina hubungan saling serasi
Silih asih, yaitu setiap perawat dp saling menghargai satu sama lain, saling bertenggang rasa serta bertoleransi shg tidak terpengaruh oleh hasutan yg dapat menimbulkan sikap saling curiga dan benci.
Silih asah, perawat yg merasa lebih pandai/tahu dalam ilmu pengetahuan dapat mengamalkan ilmu yg telah diperolehnya kepada rekan sesama perawat.
Masalah perawat dan klien
Pada beberapa situasi, perawat mempunyai masalah etis yg melibatkan klien, keluarga dan keduanya. Contoh: Seorang perawat menangani wanita yg terluka dl kecelakaan mobil. Suaminya yg mengalami kecelakaan juga dirawat di RS lain dan meninggal. Klien terus menerus bertanya ttg suaminya. Dokter memberitahu perawat agar td mengatakannya pada klien dan mengarang jawaban, tapi dr tsb tidak mencari alasan
Disini, posisi perawat tersebut mengalami konflik nilai. Haruskan perawat mengatakan secara jujur atau harus berbohong? Perawat harus berkata secara bijaksana bahwa kesehatan klien lebih penting untuk dipertahankan. Dasar hubungan antara perawat dan klien adalah hubungan saling menguntungkan (Mutual humanity).
Perawat mempunyai hak dan kewajiban untuk melaksanakan asuhan keperawatan seoptimal mungkin dengan pendekatan bio-psiko-sosialspiritual. Hubungan yag baik antara perawat dan klien akan terjadi bila:
Terdapat rasa saling percaya antara perawat dan klien
Perawat benar
1. memahami hak klien dan harus melindungi hak tersebut
2. Perawat harus memahami keberadaan klien shg bersikap sabar dan tetap mempertahankan pertimbangan etis dan moral
3. Perawat harus dapat bertanggung jawab dan bertangung gugat atas segala resiko yg mungkin timbul selama klien dalam asuhan keperawatannya
4. Perawat selalu berusaha untuk menghindari konflik antara nilai pribadinya dg nilai pribadi klien dg cara membina hubungan baik
Masalah perawat dengan profesi kesehatan
Lainnya
Kedokteran dan keperawatan, walaupun kedua ilmu ini berfokus sama pada manusia, tapi keduanya mempunyai perbedaan Kedokteran bersifat pathernalistic, yg mencerminkan figur seorang bapak, pemimpin dan pembuat keputusan Keperawatn bersifat mothernalistic, yg mencerminkan figur ibu dalam memberikan asuhan, kasih sayang dan bantuan
Praktek keperawatan adalah tindakan mandiri perawat profesional melalui kerjasama bersifat kolaboratif dg klien dan tenaga kesehatan lainnya, dl memberikan asuhan holistik sesuai lingkup wewenang dan tanggung jawabnya. Dokter dan perawat merupakan mitra kerja dl mencapai tujuan untuk menyembuhkan penyakit dan mempertahankan kesehatan klien Saling percaya dan percaya diri merupakan hal utamaPeran perawat
Peran mandiri, peran perawat dl memberikan asuhan keperawatan yg dapat dipertanggungjawabkan oleh perawat secara mandiri Peran delegatif, peran dl melaksanakan program kesehatan yg pertanggungjawabannya dipegang oleh dokter Peran kolaborasi, merupakan peran perawat dalam mengatasi permasalahan secara team work dengan tim kesehatan
Dalam pelaksanaannya, apabila setiap profesi telah dapat saling menghargai, menghormati, hubungan kerjasama akan dapat terjalin dg baik walaupun dalam pelaksanaannya sering terjadi konflik etis.
Langkah-langkah dalam penyelesaian konflik
Mengakui adanya konflik
Mengidentifikasi konflik
Mendengarkan semua pandangan
Mengeksplorasi cara mengatasi konflik
Mencapai kesepakatan solusi Menjadwalkan tindak lanjut, mengkaji wewenang yang jelas
Upaya untuk mencegah konflik
Uraian tugas, tanggung jawab dan wewenang yg jelas
Komunikasi vertikal dan horizontal
Adanya mekanisme penyampaian keluhan
Keterbukaan Keadilan Pengamatan atau pemantauan gairah kerja Keikutsertaan semua tim kesehatan dl mengambil keputusan Bimbingan dan penyuluhan
Menurut Ellis, Hartley (1980) masalah etika tsb meliputi:
Self-evaluation
(evaluasi diri)
Evaluasi kelompok
Tanggung jawab thd peralatan dan barang
Merekomendasikan klien pada dokter
Menghadapi asuhan keperawatan yg buruk
Masalah peran merawat dan mengobati
Evaluasi diri
Evaluasi diri mempunyai hub erat dg pengembangan karier, aspek hukum dan pendidikan berkelanjutan
Merupakan tanggung jawab etika bagi semua perawat
Dg evaluasi diri perawat dpt mengetahui kelemahan, kekurangan, dan kelebihannya sebagai perawat praktisi
Evaluasi diri mrp salah satu cara melindungi klien dari pemberian perawatan yg buruk
Ellis dan Hartley, menyatakan bahwa evaluasi diri terkadang tidak mudah dilakukan oleh beberapa perawat. Evaluasi diri sebaiknya dilakukan secara periodik Eavaluasi diri dilakukan agar perawat menjadi istimewa atau kompeten dl memberikan asuhan keperawatan
Evaluasi Kelompok
Tujuan evaluasi kelompok untuk mempertahankan konsistensi kualitas asuhan keperawatan yg baik, yg merupakan tanggung jawab etis
Evaluasi kelompok dapat dilakukan secara formal dan informal
Evaluasi secara informal contoh dg observasi langsung saat tindakan atau mengamati perilaku sesama rekan
Masalah etika muncul saat perawat mengamati rekan kerjanya yg berperilaku tidak sesuai standar
Evaluasi kelompok secara formal merupakan tanggung jawab etis perawat dan organisasi profesi Dasar untuk melakukan evaluasi asuhan keperawatan adalah standar praktek keperawatan yg digunakan untuk mengevaluasi proses
Dasar untuk evaluasi perawatan klien digunakan kriteria hasil
Secara Formal metode evaluasi kelompok meliputi konfrensi yang membahas berbagai hal yang diamati, wawancara dg klien atau staf, observasi langsung pada klien dan audit keperawatan berdasarkan catatan klien
Tanggung jawab terhadap peralatan dan barang
Para tenaga kesehatan seringkali membawa pulang barang-barang kecil spt kassa, kapas, lar antiseptik, dll.
Sebagian dari mereka tidak tahu apakah hal itu benar atau salah
Bila hal tsb dibiarkan rumah sakit akan rugi, dan beban pada klien lebih berat
Perawat harus dapat memberi penjelasan pd orang lain / tenaga kesehatan bahwa mengambil barang walaupun kecil secara etis tidak dibenarkan karena setiap tenaga kesehatan mempunyai tanggung jawab terhadap peralatan dan barang di tempat kerja.
Merekomendasikan klien pada dokter
Perawat dapat memberikan informasi ttg berbagai altenatif, misalnya bila seorang klien ingin memeriksa ke dokter ahli kandungan, perawat dapat menyebutkan tiga nama dokter dg beberapa informasi penting a.l. ttg keahlian dan pendekatan yg dipakai dokter pada klien
Secara hukum perawat tidak boleh memberikan kritik ttg dokter kepada klien
Menghadapi asuhan keperawatan yg buruk
Keperawatan pada dasarnya ditujukan untuk membantu pencapaian kesejahteraan klien
Perawat harus mampu mengenal/tanggap bila bila ada asuhan keperawatan yg buruk serta berupaya untuk mengubah keadaan tersebut
Ellis & Hartley (1980) menjelaskan beberapa tahap yg dapat dilakukan bila perawat menghadapi asuhan yang buruk.
Tahapan-tahapan
Pertama, mengumpulkan informasi yg lengkap dan sah, jangan membuat keputusan berdasarkan gosip, umpatan atau dari satu pihak
Kedua, mengetahui siapa saja pembuat keputusan atau yg memiliki pengaruh thd terjadinya perubahan
Akhir, membawa masalah kepada pengawas terbawah. Namum belum tentu masalah ini akan dihiaraukan oleh pengawas
Pendekatan awal mis: secara sukarela menjadi anggota panitia penilai kelompok
Pendekatan awal lainnya dg menggunakan sisitem informal, yaitu dg cara mendiskusikan masalah dg orang yg dipercaya dan berpengaruh dalam sistem
Bila scr informal td berhasil lakukan pendekatan formal melalui jalur resmi
Masalah antara peran merawat dan mengobati
Peran perawat scr formal adalah memberikan asuhan keperawatan
Berbagai faktor menyebabkan peran perawat menjadi kabur dg peran mengobati
Hal ini banyak dialami di Indonesia, terutama perawat di puskesmas
Hasil penelitian Sciortino (1992) menunjukkan pertentangan antara peran formal dan aktual perawat merupakan salah satu contoh nyata bagaimana transmisi yg terganggu antara tingkat nasional dan lokal dapat mempengaruhi fungsi pelayanan. Perawat tidak melakukan apa yg secara formal diharapkan dan telah diajarkan kepada mereka. Perawat dl melaksanakan tugas delegatif yaitu dalam pelayanan pengobatan, secara hukum tidak dilindungi
Perawat yg akan ditugaskn di unit pelayanan (PKM, BP) yg belum ada tenaga medis, perlu diberikan surat tugas serta uraian tugas yg jelas dari pimpinan. Merupakan aspek legal dl memberikan pelayanan
Masalah perawat dan sejawat
Sebagai anggota profesi keperawatan perawat harus dapat bekerja sama dengan teman sesama perawat dalam rangka meningkatkan mutu pelayanan keperawatan
Perawat harus dapat membina hubungan baik dengan sesama perawat yg ada di lingkungan tempat kerjanya
Dalam membina hubungan tsb sesama perawat harus saling menghargai serta tenggang rasa agar tidak terjadi saling curiga
Memupuk rasa persaudaraan dengan cara:
Silih asuh, yaitu sesama perawat dp saling membimbing, manasehati, menghormati dan mengingatkan bila sejawat melakukan kesalahan atau kekeliruan shg terbina hubungan saling serasi
Silih asih, yaitu setiap perawat dp saling menghargai satu sama lain, saling bertenggang rasa serta bertoleransi shg tidak terpengaruh oleh hasutan yg dapat menimbulkan sikap saling curiga dan benci.
Silih asah, perawat yg merasa lebih pandai/tahu dalam ilmu pengetahuan dapat mengamalkan ilmu yg telah diperolehnya kepada rekan sesama perawat.
Masalah perawat dan klien
Pada beberapa situasi, perawat mempunyai masalah etis yg melibatkan klien, keluarga dan keduanya. Contoh: Seorang perawat menangani wanita yg terluka dl kecelakaan mobil. Suaminya yg mengalami kecelakaan juga dirawat di RS lain dan meninggal. Klien terus menerus bertanya ttg suaminya. Dokter memberitahu perawat agar td mengatakannya pada klien dan mengarang jawaban, tapi dr tsb tidak mencari alasan
Disini, posisi perawat tersebut mengalami konflik nilai. Haruskan perawat mengatakan secara jujur atau harus berbohong? Perawat harus berkata secara bijaksana bahwa kesehatan klien lebih penting untuk dipertahankan. Dasar hubungan antara perawat dan klien adalah hubungan saling menguntungkan (Mutual humanity).
Perawat mempunyai hak dan kewajiban untuk melaksanakan asuhan keperawatan seoptimal mungkin dengan pendekatan bio-psiko-sosialspiritual. Hubungan yag baik antara perawat dan klien akan terjadi bila:
Terdapat rasa saling percaya antara perawat dan klien
Perawat benar
1. memahami hak klien dan harus melindungi hak tersebut
2. Perawat harus memahami keberadaan klien shg bersikap sabar dan tetap mempertahankan pertimbangan etis dan moral
3. Perawat harus dapat bertanggung jawab dan bertangung gugat atas segala resiko yg mungkin timbul selama klien dalam asuhan keperawatannya
4. Perawat selalu berusaha untuk menghindari konflik antara nilai pribadinya dg nilai pribadi klien dg cara membina hubungan baik
Masalah perawat dengan profesi kesehatan
Lainnya
Kedokteran dan keperawatan, walaupun kedua ilmu ini berfokus sama pada manusia, tapi keduanya mempunyai perbedaan Kedokteran bersifat pathernalistic, yg mencerminkan figur seorang bapak, pemimpin dan pembuat keputusan Keperawatn bersifat mothernalistic, yg mencerminkan figur ibu dalam memberikan asuhan, kasih sayang dan bantuan
Praktek keperawatan adalah tindakan mandiri perawat profesional melalui kerjasama bersifat kolaboratif dg klien dan tenaga kesehatan lainnya, dl memberikan asuhan holistik sesuai lingkup wewenang dan tanggung jawabnya. Dokter dan perawat merupakan mitra kerja dl mencapai tujuan untuk menyembuhkan penyakit dan mempertahankan kesehatan klien Saling percaya dan percaya diri merupakan hal utamaPeran perawat
Peran mandiri, peran perawat dl memberikan asuhan keperawatan yg dapat dipertanggungjawabkan oleh perawat secara mandiri Peran delegatif, peran dl melaksanakan program kesehatan yg pertanggungjawabannya dipegang oleh dokter Peran kolaborasi, merupakan peran perawat dalam mengatasi permasalahan secara team work dengan tim kesehatan
Dalam pelaksanaannya, apabila setiap profesi telah dapat saling menghargai, menghormati, hubungan kerjasama akan dapat terjalin dg baik walaupun dalam pelaksanaannya sering terjadi konflik etis.
Langkah-langkah dalam penyelesaian konflik
Mengakui adanya konflik
Mengidentifikasi konflik
Mendengarkan semua pandangan
Mengeksplorasi cara mengatasi konflik
Mencapai kesepakatan solusi Menjadwalkan tindak lanjut, mengkaji wewenang yang jelas
Upaya untuk mencegah konflik
Uraian tugas, tanggung jawab dan wewenang yg jelas
Komunikasi vertikal dan horizontal
Adanya mekanisme penyampaian keluhan
Keterbukaan Keadilan Pengamatan atau pemantauan gairah kerja Keikutsertaan semua tim kesehatan dl mengambil keputusan Bimbingan dan penyuluhan
Langganan:
Postingan (Atom)