Search

Memuat...

Kamis, 26 Mei 2011

Popok Bayi Bisa Picu Kanker

Bahan kimia anti panas dapat menimbulkan penyakit kanker. Sebuah studi menemukan bahan kimia anti panas carcinogen yang terdapat di kursi mobil, kereta bayi, popok dan bantalan bayi itu berbahaya bagi kesehatan karena dapat menimbulkan penyakit kanker, masalah reproduksi, syaraf serta perkembangan otak.

Universitas Duke di Amerika meneliti 101 produk yang menggunakan bahan kimia untuk anti panas. Hasilnya, lima diantaranya mengandung bahan kimia neutroxin yang dilarang di 8 negara bagian. Sembilan produk dipastikan mengandung carcinogen termasuk 36 lainnya yang dimungkinkan mengandung bakteri berbahaya itu.

Penelitian yang dipimpin oleh Heather M. Stapleton itu fokus meneliti bantalan busa yang digunakan pada kursi mobil, dan bantalan popok. Selain itu, juga meneliti ganjalan untuk tidur, matras, kursi, baby walkers, tikar, dan kereta bayi.

Lima dari produk yang dites itu mengandung bahan kimia penta yang telah dilarang disejumlah negara bagian Amerika. Sembilan menngandung bahan kimia TCEP. Tiga puluh enam mengandung chlorinated tris. “Saya menjadi perhatian ketika menemukan bahan kimia yang diduga carcinogens,” kata Stapleton dalam Daily Mail, Kamis 19 Mei 2011.

Selasa, 26 April 2011

METABOLISME ZAT BESI (Fe)

A . METABOLISME ZAT BESI (Fe)
Tubuh manusia mengandung sekitar 2 sampai 4 gram besi. Lebih dari 65% zat besi ditemukan di dalam hemoglobin dalam darah atau lebih dari 10% ditemukan di mioglobin, sekitar 1% sampai 5% ditemukan sebagai bagian enzim dan sisa zat besi ditemukan di dalam darah atau ditempat penyimpanan. Jumlah total besi ditemukan dalam orang tidak hanya terkait berat badan tetapi juga pengaruh dari berbagai kondisi psikologi termasuk umur, jenis kelamin kehamilan dan status tingkat pertumbuhan. Besi merupakan mineral mikro yang paling banyak terdapat di dalam tubuh manusia yaitu sebanyak 3-5 gram di dalam tubuh manusia dewasa. Didalam tubuh sebagian besar Fe terkonjugasi dengan protein dan terdapat dalam bentuk ferro atau ferri. Bentuk aktif zat besi biasanya terdapat sebagai ferro, sedangkan bentuk inaktif adalah sebagai ferri(misalnya dalam bentuk storage). Besi, mempunyai beberapa tingkat oksidasi yang bervariasi dari Fe6+ menjadi Fe2-, tergantung pada suasana kimianya. Hal yang stabil dalam cairan tubuh manusia dan dalam makanan adalah bentuk ferri (Fe3+) dan ferro (Fe2+).

Bentuk-bentuk konjugasi Fe adalah:

Hemoglibin; mengandung bentuk ferro. Fungsi hemoglobin adalah mentranspor CO2 dari jaringan keparu-paru untuk dieksresikan kedaam udara pernapasan dan membawa O2 dari paru-paru ke sel-sel jaringan. Hemoglibin terdapat pada erytrocyt.
Myoglobin; terdapat dalam sel-sel otot, mengandung Fe bentuk ferro. Fungsi myoglobin adalah dalam proses kontraksi otot.
Transferrin; mengandung Fe bentuk ferro. Transferrin merupakan konjugat Fe yang berfungsi mentransporFe tersebut didalam plasma darah dari tempat penimbunanFe kejaringan-jaringan (sel) yang memerlukan (sumsum tulang dimana terdapat jaringan hemopoletik).
Ferritin; adalah bentuk storage Fe, dan mengandung bentuk Ferri. Kalau Fe Ferritindiberikan pada transterin untuk ditransfor, zat besinya diubah menjadi

Berikut fungsi Besi dalam tubuh.

Alat angkut oksigen
Sebagian besar besi berada dalam hemoglobin (molekul protein mengandung besi dari sel darah merah dan mioglobin di dalam otot. Hemoglobin dalam darah membawa oksigen untuk disalurkan ke seluruh tubuh. Miogloboin berperan sebagai reservoir oksigen: menerima, menyimpan dan melepas oksigen di dalam sel-sel otot.
Metabolisme energi
Fungsi besi sebagai kofaktor enzim-enzim yang terlibat dalam metabolisme energi.
Kemampuan belajar
Beberapa bagian dari otak mempunyai kadar besi tinggi yang diperoleh dari transport besi yang dipengaruhi oleh reseptor transferin. Defisiensi besi berpengaruh negatif terhadap fungsi otak, terutama terhadap fungsi sistem neurotransmitter. Akibatnya, kepekaan reseptor saraf dopamin berkurang yang dapat berakhir dengan hilangnya reseptor tersebut. Daya konsentrasi, daya ingat, dan kemampuan belajar terganggu, ambang batas rasa sakit meningkat, fungsi kelenjar tiroid dan kemampuan mengatur suhu tubuh menurun.
Sistem kekebalan
Besi memegang peranan dalam sistem kekebalan tubuh. Respon kekebalan sel oleh limfosit-T terganggu karena berkurangnya pembentukan sel-sel tersebut, yang kemungkinan disebabkan oleh berkurangnya sintesis DNA. Berkurangnya sistesis DNA ini disebabkan oleh gangguan enzim reduktase ribonukleotida yang membutuhkan besi untuk dapat berfungsi.


SUMBER

Besi biasanya selalu terkandung dalam makanan. Diet orang barat diperkirakan tidak lebih dari 5-7 mg besi per 1.000 kkal. Diet besi ditemukan dalam satu dari dua bentuk dalam makanan yaitu hem dan non hem. Besi heme terutama berasal dari hemoglobin dan mioglobin. Besi hem berada pada makanan hewani dan besi non hem berada pada makanan nabati. Besi nonheme umumnya terdapat dalam makanan (kacang-kacangan, buah-buahan, sayur-sayuran, biji-bijian, dan tofu) dan dairy produk (susu, keju dan telur), meskipun dairy produk sangat sedikit mengandung besi. Besi nonheme biasanya berikatan dengan komponen makanan dan harus di hidrolisis atau dilarutkan terlebih dahulu baru di absorbsi. Sumber besi ialah makanan hewani, seperti daging, ayam, dan ikan.. Sumber baik yang lainnya ialah telur, serelia tumbuk, kacang-kacangan, sayuran hijau, dan beberapa jenis buah. Makanan yang memiliki banyak kadar besi, yaitu hati dan organ daging, yang bukan merupakan bahan yang popular di kebanyakan diet orang barat. Beberapa makanan yang lebih popular yang secara keseluruhan merupakan sumber besi yang baika dalah daging merah, tiram dan kerang, kacang (lima,laut), dark green, sayur daun-daunan, dan buah kering. Sebagai tambahan untuk sejumlah besi alami ditemukan pada makanan, makanan seperti roti, roti kadet, paset, sereal, kersik, dan tepung yang difortifikasi dengan besi. Besi alami, besi askorbat, besi karbonat,besi sitrat, besi fumarat, besi glukonat, besi laktat, besi pirofosfat, dan besi sulfat disediakan dan digunakan untuk fortifikasi makanan.

PENCERNAAN, ABSORPSI, DAN TRANSPOR

Tubuh sangat efisien dalam penggunaan besi. Sebelum diabsorpsi, di dalam lambung besi dalam bentuk feri direduksi menjadi bentuk fero. Hal ini terjadi dalam suasana asam di dalam lambung dengan adanya HCl dan vitamin C yang terdapat dalam makanan. Absorpsi terutama terjadi di bagian atas usus halus (duodenum) dengan bantuan alat angkut-protein di dalam sel mukosa usus halus yang membantu penyerapanbesi, yaitu transferin dan feritin. Transferin, protein yang disintesis di dalam hati, terdapat dalam dua bentuk. Transferin dan feritin. Transferin, protein yang disintesis di dalam hati, terdapat dalam dua bentuk. Transferin mukosa mengangkut besi dari saluran cerna untuk mengikat besi lain, sedangkan transferin reseptor mengangkut besi melalui darah ke semua jaringan tubuh. Dua ion feri diikatkan pada transferin untuk dibawa ke jaringan-jaringan tubuh. Banyaknya reseptor transferin yang terdapat pada membran sel bergantung pada kebutuhan tiap sel. Kekurangan besi pertama dapat dilihat dari tingkat kejenuhan transferin.

Pencernaan dan Absorbsi Besi Heme

Besi heme sebelumnya dihidrolisis dari hemoglobin bagian dari globin atau mioglobin untuk absorpsi. Percernaan dibantu oleh proteases dalam lambung dan usus kecil dan hasilnya berupa pelepasan besi heme. Demikian , heme mengandung ikatan besi berupa cincin porphyrin sehingga lebih mudah diabsorpsi sebagai metaloporphyrin ke dalam sel mokusal dari usus kecil.

Absorpsi besi heme dipengaruhi oleh simpanan besi tubuh. Absorpsi heme berhubungan dengan simpanan besi dan kemungkinan range dari 15% dengan status besi normal sampai 35% pada orang yang kekurangan besi. Absorpsi besi berlangsung seluruhnya di usus kecil tetapi lebih efisiens dalam proximal portion, khususnya di duodenum. Dalam mokusal sel absorpsi heme cincin porphyrin dihidrolisis oleh heme oksigenase ke dalam besi ferrous inorganic dan protoporphyrin. Pelepasan besi digunakan oleh mokusal sel usus atau transport selanjutnya ke sel usus dan kemudian transport diteruskan darah untuk digunakan oleh sel tubuh yang lain.

Pencernaan dan Absorbsi Besi Non Heme

Besi non heme, berikatan dengan komponen makanan, harus dibebaskan secara enzymatic dalam sialuran pencernaan untuk diabsorbsi lebih lanjut. Sekresi lambung mengandung HCL dan pepsin protease membantu melepaskan besi nonheme dari komponen bahan makanan. Pelepasan pertama dari komponen bahan makanan, banyak besi nonheme tampil sebagai Ferric (Fe3+) dalam lambung. Besi bentuk ferric dapat larut dalam waktu lama pada pH asam lambung, juga dalam suasana asam lambung, banyak besi bentuk ferric di reduksi menjadi bentuk ferro. Besi bentuk ferro dapat larut bahkan pada pH 8. Meskipun memiliki kelarutan pada pH basa dalam usus kecil, beberapa besi bentuk ferro mungkin mengalami oksidasi menjadi besi bentuk ferric. Besi bentuk ferric lebih kompleks untuk memproduksi ferric Hodroxida (Fe(OH)3 yang cenderung tidak larut dan membentuk agregat sehingga menyebabkan ketersediaan besi menurun untuk di absorbsi.


BESI LAIN-MENGANDUNG ENZIM

Enzim tubuh yang lain termasuk dalam berbagai proses, disamping rangkaian respirasi, juga permintaan besi besi. Banyak monooksigen, sebagai contoh, mengandung besi. Fungsi monooksigen adalah memasukan satu dari dua molekul oksigen ke dalam subtract. Contoh besi mengandung oksigen termasuk
Fenilalanin monooksigen
Tirosin monooksigen dan
Triptofan monooksigen
Enzim itu memasukan molekul oksigen kedalam fenilalanin, tirosin, dan triptofan, saling berhubungan. Monooksigen lebih jauh diklasifikasi berdasarkan pada co-substrat yang berperan dalam reaksi. Fungsi co-subtract untuk menyediakan atom hydrogen yang dikurangi molekul oksigen kedua dalam air. Fenilalanin monooksigen, tirosin monooksigen dan triptofan monooksigen semuanya menggunakan tetrahidrobiopterin sebagai co-subtract dan selama reaksi, tetrabiopetrin dioksidasi menjadi dihidrobiopetrin. Reaksi dikatalisis oleh fenilalanin monooksigen (juga disebut hidroksilase karena subtract utama fenilalanin menjadi hidrisilat). Enzim ini mengandung satu sampai dua atom besi dan konversi fenilalanin menjadi tirosin; vitamin C termasuk dalam reaksi ini.

Banyak dioksigenase juga mengandung besi. Katalis dioksigenase menempatkan dua atom oksigen kedalam subtract. Ada banyak besi penting yang dibutuhkan dioksigenase dalam tubuh. Beberapa contoh termasuk
Triptofan dioksigenase (metabolism asam amino)
Homogentisate dioksigenase (metabolime asam amino)
Trimetil lisin dioksigenase dan γ-butirobetain dioksigenase (sintesis karnitin)
Lisin dioksigenase dan prolin dioksigenase (sintesis prokolagen)
Sintesis nitric oksida
β-karoten dioksigenase (sintesis vitamin A)

Reaksi penting yang lain untuk melindungi tubuh juga menggunakan besi yang mengandung enzim, seperti katalisis dan mieloperoksidasi.

Katalisis, dengan empat kelompok heme, mengubah hydrogen perooksida menjadi air dan molekul oksigen. Katalisis membantu mencegah sel rusak yang diakibatkan oleh hydrogen perioksida.

Mieloperoksida, heme lain mengandung enzim, ditemukan dalam plasma sama dangan granula dalam neutrofil (sel darah putih). Selama fagositosis bakteri, mieloperooksida dilepaskan dari fagositosis vesikel dalam neutrofil. Vesikel fagositosis mengandung berbagai senyawa termasuk peroksida (H2O2), hidroksi radikal bebas (OH-) dan ion lain seperti klorida (Cl-).

Bentuk hipoklorit dalam reaksi sitoksida kuat yang penting untuk menghancurkan subtansi asing seperti bakteri. Aktivitas Mieloperoksida mungkin dilemahkan oleh defisiensi besi dengan meningkatnya susceptibilitas atau infeksi sederhana.

Beberapa oksidereduktase yang termasuk besi-terikat
Aldehid oksidase, yang menggunakan oksigen untuk mengubah alehid (RCOH) menjadi alcohol (RCOOH):
Oksidasi sulfit, besi sulfur mengandung enzim yang mengubah suilfit (SO3-) menjadi sulfat (SO4-) : dan
Oksidasi xanthin dan dehidrogenase, kedua non besi heme tersebut dan molybdenum yang mengandung enzim yang mengubah hipoxantine dihasilkan dari kataboisme purin menjadi xantin dan ketika xantin menjadi asam uric untuk pengeluaran.

Enzim non heme terikat lain yang dibutuhkan dalam sintesis DNA dan replikasi sel adalah ribonukleotida reduktase yang mengubah adenosine difosfat (ADP) menjadi dioksi ADP (dADP) . Dalam glikolisis, gliserol fosfat dehidrogenase, flavoprotein, adalah komponen besi non heme. Dalam Siklus krebs, akonitasi yang mengubah sitrat menjadi isositrat, membutuhkan satu sampai dua atom besi non heme. Fosfoenolpirufat karbosikinase, penting dalam glukoneogenesis, juga membutuhkan besi untuk fungsinya. Tiroperoksida, enzim besi heme terikat lain, dibutuhkan untuk organifikasi iodida (penambahan 2I- menjadi tiroglobulin tirosin) dan konjugasi residu iodinated tirosin pada tiroglobulin. Reaksi ini dibutuhkan untuk sintesis dari hormone tiroid T3 dan T4.
Sebagai peroksidan, besi ferro bebas mengkatalisis reaksi non enzimatik fenton, yang mana reaksi besi ferrous dengan hydrogen perioksida untuk menghasilkan besi ferrik dan radikal bebas. Dalam reaksi diketahui sebagai reaksi Haber Weiss, superoksida radikal O2- kemungkinan bereaksi dengan molekul hydrogen perioksida lain untuk menghasilkan molekul oksigen dan hidroksil radikal bebas seperti OH-, sebuah membrane oksida berbahaya.


INTERAKSI DENGAN BAHAN MAKANAN LAIN

Zat gizi lain yang memiliki kemungkinan untuk berinteraksi dalam hal penyerapan adalah zinc. Ingestion kedua zat gizi adalah 25: 1 molar hal ini mengurangi absorpsi zinc dari air sampai 34% pada manusia; meskipun, ketika rasio besi sama dengan zinc yang diberikan lewat daging, tidak ada efek inhibitor yang diperlihatkan. Rasio besi non heme dengan zinc pada 2:1 dan 3:1 juga menunjukkan adanya hambatan absorpsi zinc, sementara rasio yang sama antara besi heme dengan zinc tidak ada efek absorpsi zinc.

Asosiasi lain antara vitamin A dan besi. Status kekurangan vitamin A merubah distribusi besi antara jaringan. Konsentrasi rendah plasma retinol diasosiasi dengan pengurangan plasma besi dan hemoglobin darah dan hematrokit sebanding bertambahnya akumulasi hepatic besi dalam tikus.

Besi dan timah juga berinterksi. Timah menghalangi aktifitas Δ-aminolevulinik asam dehidratase, enzim dimasukkan dalam sintesis heme. Timah juga menghalangi aktifitas ferochelatase enzim yang menggabungkan besi ke heme. Sebagai tambahan, absorpsi timah meningkat berlangsung dengan kekurangan besi pada hewan dan dapat bermasalah untuk anak-anak yang sering kekurangan besi dan dapat meningkatkan perombakan ke timah. Seluruh Mekanisme kekurangan besi yang diperbaiki oleh absorpsi timah tidak diketahui.

Defisiensi besi diasosiasi dengan penurunan konsentrasi selenium sama dengan sintesis dan aktivitas glutation peroksida. Glutation peroksida, sebuah enzim yang diperlukan oleh selenium, untuk mengkatalisis reduksi hydrogen peroksida dengan menggunakan glutation (GSH). Sebagai tambahan enzim ini mengubah peroksida organic (ROOH) menjadi bentuk hidroksinya (atau alcohol). Mekanisme interaksi antara besi dan selenium tidak diketahui. Besi jumlah sedikit dibutuhkan dalam regulasi pretranslasional sintesis glutation peroksida. Secara berurutan, defisiensi besi berpengaruh pada absorpsi selenium atau peningkatan penggunaan selenium pada tubuh. Kemungkinan lain besi atau protein yang mengandung besi dibutuhkan untuk aktifitas glutation peroksida.

Faktor-faktor yang mempengaruhi besi yaitu:

Bentuk besi di dalam makanan berpengaruh terhadap penyerapannya. Besi-hem, yang merupakan bagian dari hemoglobin dan mioglobin yang terdapat di dalam daging hewan dapat diserap dua kali lipat daripada besi-nonhem.

Asam organik, seperti vitamin C sangat membantu penyerpan besi-nonhem dengan merubah bentuk feri menjadi fero. Bentuk fero lebih mudah diserap oleh tubuh.
Asam fitat dan faktor lain di dalam serat serealia dan asam oksalat di dalam sayuran menghambat penyerapan besi. Faktor-faktor ini mengikat besi, sehingga mempersulit penyerapannya.
Tanin yang merupakan polifenol dan terdapat di dalam teh, kopi dan beberapa jenis sayuran dan buah juga menghambat absorpsi besi namun mekanismenya belum diketahui dengan pasti.
Tingkat keasaman lambung meningkatkan daya larut besi. Kekurangan asam klorida di dalam lambung atau penggunaan obat-obatan yang bersifat basa seperti antasid menghalangi absorpsi besi.
Faktor intrinsik di dalam lambung membantu penyerapan besi, diduga karena hem mempunyai struktur yang sama dengan vitamin B12.
Kebutuhan tubuh akan besi berpengaruh besar terhadap absorpsi besi. Bila tubuh kekurangan besi atau kebutuhan meningkat pada masa pertumbuhan, absorpsi besi non-hem dapat meningkat sampai sepuluh kali, sedangkan besi-hem dua kali.


B. PERTUKARAN BESI DALAM TUBUH


Meskipun diet besi penting dalam mempertahankan adekutnya dalam jangka panjang oleh tubuh besi, namun jumlah absorpsi besi, sekitar 0,06% total kandungan besi tubuh hal ini tidak menyediakan konsentrasi besi yang dibutuhkan.

Kebanyakan besi masuk ke dalam plasma untuk distribusi dan redistribusi oleh transferin yang juga berkonstribusi melalui bagian pengrusakan hemoglobin dan bagian degradasi ferritin dan hemosiderin. Hemoglobin didegradasi terutama oleh fagosit pada system retikuloendotelia (ditemukan dalam hati, limfa dan sumsum tulang). Simpanan besi sebagai feritin dan hemosiderin didegradasi terutama dalam hati, limfa dan sumsum tulang.

Kebanyakan sel darah merah berumur sekitar 120 hari, yang tua selanjutnya dimakan oleh makrofag di dalam limfa dan diturunkan (fagositosit); walaupun , sel makrofag retikuloendotelial dalam sumsum tulang dan sel kupfer dalam hati juga mendegradasi sel darah merah.
Selama degradasi sel darah merah, bagian heme dari molekul hemoglobin dalam sel darah marah dikatabolis oleh oksigenase heme menjadi biliverdin dan selanjutnya menjadi bilirubin, yang kemudian dikeluarkan ke empedu untuk diekskresi dari tubuh. Sebagai tambahan, sekitar 20 sampai 25 mg besi per hari dilepaskan dari katabolisme hemoglobin. Besi itu akan digunakan kembali, sebagai contoh untuk eritropoiesis atau untuk penggabungan kedalam enzim besi terikat, atau besi menjadi cadangan untuk disimpan.

Walaupun kebanyakan sel darah merah didegradasikan dalam system retikuloendotelial, beberapa lisis sel darah merah berlangsung dalam darah. Dua protein, haptoglobin dan hemopexin, berfungsi untuk melepaskan pelepasan hemoglobin dan heme bebas, secara berturut-turut di dalam darah. Haptoglobin, disintesis oleh hati, bentuk kompleks dengan hemoglobin bebas , sementara hemopexin, juga disintesisoleh hati, bentuk kompleks dengan heme bebas dalam darah. Protein lalu mengantarakan komponen yang mengandung besi ke hati, dimana degradasi lebih jauh berlangsung untuk dapat digunakan kembali besi tersebut.

Kecuali kalau simpanan tubuh dihabiskan, persedian besi pada plasma pool dapat disesuaikan dengan batas banyaknya. Kebutuhan untuk besi transferin ditentukan oleh kebutuhan sumsum tulang untuk sintesis sel darah merah. Walaupun , hemolisis kronik kuantiti besi melewati plasma dapat dikembangkan enam sampai delapan kali normal.

EKSKRESI

Kehilangan besi sehari-hari oleh laki-laki dewasa kira-kira antara 0,9 dan 1,0 mg/hari (12-14 mg/Kg/hari). Kehilangan tersebut berlangsung dari berbagai letak:



Dinding gastrointersinal : 0,6
Kulit : 0,2-0,3
Ginjal : 0,1

Dapat dilihat dari angka tersebut, kebanyakan kehilangan besi via daerah gastrointestinal (0,6 mg). dari 0, 6 mg, sekitar 0,45 mg sesuai dari kehilangan darah menit (-1 mL) dan 0,15 mg besi yang lain sesuai kehilangan empedu dan kematian sel mokusa. Kehilangan pada kulit kira-kira 0,2 sampai 0,3 mg besi berlagsung untuk kematian permukaan sel dari kulit. Terakhir, kira-kira sangat sedikit , sekitar 0,1 mg, hilang di urin. Kehilangan besi , walaupun mungkin meningkat pada orang dengan ulkus gastrointensial atau parasit intestinal atau hemorange ditimbulkan oleh operasi atau luka yang sesuai.

Kehilangan besi basal baru digambarkan sedikit (0,7-0,8 mg/hari) pada wanita karena daerah permukaannya lebih kecil. Kehilangan total premanopause wanita, walaupun diperkirakan kurang lebih 1,3 sampai 1,4 mg/hari karena kehilangan besi pada saat menstruasi. Rata-rata kehilangan darah selama siklus menstruasi sekitar 35 mL, dengan batas lebih sekitar 80 mL. Kandungan besi dalam darah sekitar 0,5 mg/100 mL darah, yang kehilangan hampir 17,5 mg besi per periode. Ketika dirata-ratakan lebih sebulan, kehilangan besi dalam menstruasi sekitar 0,5 mg per hari; pada beberapa wanita, kehilangan besi untuk menstruasi mungkin melebihi 1,4 mg/hari. Ekskresi besi meningkat pada orang sehat dengan asupan yang melebihi rata-rata konsentrasi besi ferritin pada kematian sel mokusa sel.

Keseimbangan pemasukan besi dengan kehilangannya dari tubuh sangat penting untuk kesehatan. Tingginya kejadian anemia defisiensi besi, merupakan defisiensi gizi yang umum pada manusia di dunia, menjadi fakta bahwa keseimbangan besi sering tidak dicapai, sebagian pada banyak anak-anak, perempuan dan wanita usia subur.

RECOMMENDED DIETARY ALLOWANCES

Kehilangan besi basal, dengan rata-rata 0,7 sampai 1,0 mg/hari oleh laki-laki dewasa dan wanita pada saat menopause dengan pertambahan kehilangan besi meningkat dalam memformulasi RDA. Pada tahun 1989 RDA berasumsi absorpsi besi sekitar 10% dan telah diatur rekomendasinya 10 mg pada laki-laki dan wanita postmonopouse. RDA untuk besi pada wanita sebelum monepouse diatur 15 mg/hari. Karena kurangnya menstruasi selama kehamilan dan bertambah atau lebih efisien absorpsi besi yang juga berlangsung saat kehamilan, RDA menyarankan 30 mg besi/hari wanita hamil. Karena 30 mg besi lebih dari biasanya yang didapatkan dari diet, supplement yang biasanya digunakan.
















C. METABOLISME ZAT BESI (Fe) Pada Ibu Hamil
Hubungan Pola Makan dengan Kehamilannya

Pada wanita hamil kebutuhan nutrisi yang harus dipenuhi menjadi lebih banyak. Seorang ibuhamil memiliki kebutuhan gizi khusus. Beberapa kebutuhan gizi ibu hamil dapat ditutupi olehmakanan sehat yang seimbang. Pada wanita hamil semua kebutuhan nutrisi tersebut harusdipenuhi, jika tidak dipenuhi maka akan berdampak pada ibu dan juga janin yang dikandung nya.Secara umum kebiasaan makan yang buruk tersebut dapat berdampak :

a. Terhadap Ibu
Gizi kurang pada ibu hamil dapat menyebabkan resiko dan komplikasi pada ibu antara lain:anemia, pendarahan, berat badan ibu tidak bertambah secara normal, dan terkena penyakitinfeksi.

b. Terhadap Persalinan
Pengaruh gizi kurang terhadap proses persalinan dapat mengakibatkan persalinan sulit danlama, persalinan sebelum waktunya (premature), pendarahan setelah persalinan, sertapersalinan dengan operasi cenderung meningkat.

c. Terhadap Janin
Kekurangan gizi pada ibu hamil dapat mempengaruhi proses pertumbuhan janin dan dapatmenimbulkan kegururan , abortus, bayi lahir mati, kematian neonatal, cacat bawaan, anemiapada bayi, asfiksia intra partum (mati dalam kandungan), lahir dengan berat badan lahir rendah (BBLR)

Pola makan dan nutrisi untuk ibu hamil :

a. Makanan yang diperlukan adalah makanan yang cukup kalori, protein, asam lemak esensial, mineral dan vitamin.
b. Makanan hendaknya bermacam-macam dan berganti-ganti supaya kekuranganmakanan pada suatu hari dapat diimbangi dengan makanan berikutnya.
c. Cara pengolahan makanan harus diperhatikan agar tidak mengurangi nilai makanan.
d. Keperluan kalori saat kehamilan perlu ditambah









Anjuran Jumlah unsur-unsur gizi yang dianjurkan selama hamil:

kalori 2500 kal, protein 80 g, garankapur 7,8 g, ferum 18 mg, vitamin A 4000 Kl, vitamin B12 1,2 mg, vitamin C 25 mg (MoehiSjahmien, 1988). Makanan ibu selama hamil dan keadaan gizi ibu pada waktu hamil berhubungan erat dengan berat badan lahir rendah (BBLR). Berikut adalah penjelasan lebih lanjut tentang zat-zat penting yang diperlukan oleh seorang ibuhamil :

a. Energi
Karena banyaknya perbedaan kebutuhan energi selama hamil, WHO menganjurkanjumlah tambahan sebesar 150 kkal sehari pada trimester I, dan 350 kkal selama trimester II dan III. Sementara Widyakarya Nasional Pangan dan Gizi V 1993 mematok angka 285kkal perhari

b. Protein

Pada kehamilan diperlukan protein untuk pertumbuhan fetus, plasenta, uterus danpertumbuhan kelenjar mammae serta penambahan volume darah. Kebutuhan ibu hamilakan protein meningkat sampai 68% umlah protein yang harus tersedia sampai akhir kehamilan sekitar 925 g yang tertimbun dalam jaringan ibu, janin dan plasenta. NationalAcademy of Sciences mematok angka sekitar 30 gram, sementara Widyakarya NasionalPangan dan Gizi V 1993 menagnjurkan penambahan 12 gr/hari. Bahan pangan yangdijadikan sumber sebaiknya 2/3-nya merupakan bahan pangan yang bernilai biologitinggi, seperti daging tak berlemak, ikan, telur, susu dan hasil olahannya. Protein yang berasal dari tumbuhan (nilai biologinya rendah) cukup 1/3 bagian.Kekurangan protein mungkin dapat menimbulkan anemia, gestosis, udem, danprematuritas.


c. Zat Besi

kebutuhan ibu hamil akan Fe meningkat (untuk pembentukan plasenta dan sel darahmerah) sebesar 200-300%. Perkiraan besaran zat besi yang perlu ditimbun selama hamilialah 1040 mg. Dari jumlah ini, 200 mg Fe tertahan oleh tubuh ketika melahirkan dan 840 mg sisanya hilang. Sebanyak 300 mg Fe ditransfer ke janin, dengan 50-75 mg untuk pembentukan plasenta, 450 mg untuk menambah jumlah darah merah, dan 200 mg lenyapketika melahirkan.Selama kehamilan 4 bulan pertama tidak perlu ditambah karena akan memperberat mualdan muntah. Kehamilan 2 minggu dibutuhkan 7 mg/hari zat besi dari makanan danpenambahan garam ferro kira-kira 30 mg/hariuntuk keperluan pada kehamilan,melindungi simpanan besi dalam badan dan keperluan pada masa laktasi. Pada keadaan anemia kekurangan zat besi perlutambahan besi 200 mg/hari yang dibagi dalam beberapa dosis.Sumber zat besi makanan antara lain hati, kuning telur, daging, kacang-kacangan dansayur berdaun hijau. Kekurangan zat besi akan menyebabkan terjadinya anemia gizi besiyang ditandai dengan gejala pucat, lemah, letih, lesu, penglihatan berkunang. Pada ibuhamil yang kekurangan zat besi akan mempunyai resiko melahirkan bayi dengan beratbadan rendah serta perdarahan sebelum dan saat persalinan.

d. Asam Folat

Asam folat merupakan satu-satunya vitamin yang kebutuhannya selama hamil mencapaidua kali lipat. Kekurangan asam folat secara marjinal mengakibatkan peningkatankepekaan, lelah berat, dan gangguan tidur. Dua kondisi pertama menyebabkan kakikejang. Kekejangan ini biasanya timbul pada malam hari sehingga lama kelamaan dapatmengganggu tidur penderita, yang dikenal dengan restless leg syndrome. Jika kekuranganasam folat bertambah parah, akan terjadi anemia yang ditandai dengan penampakankelelahan dan depresi. Kekurangan asam folat berkaitan dengan bayi lahir rendah, ablasio plasenta dan, neuraltube defect. Widyakarya Nasional Pangan dan Gizi V 1993 menganjurkan dosis sebesar 200 mikrogram. Preparat suplementasi sebaiknya diberikan sekitar 28 hari setelah ovulasiatau pada 28 hari pertama kehamilan, karena otak dan sumsum tulang belakang dibentuk pada hari pertama kehamilan. Dengan demikian, pemberian suplementasi harusdilaksanakan sebelum konsepsi terjadi. Besarnya suplementasi ialah 280, 660, dan 470mikrogram per hari, masing-masing pada trimester I, II, III.
Jenis makanan yangmengandung asam folat antara lain ragi, hati, sayuran berdaun hijau,kacang-kacangan. Sumber lain ialah hati, daging, jeruk, telur.

e. Kalsium

Kadar kalsium dalam darah wanita hamil menurun drastic sampai 5% ketimbang wanitatidak hamil. Secara kumulatif, janin menimbun kalsium sebanyak 30 g, dengan kecepatan7, 110, dan 350 mg masing-masing pada trimester I, II, III. Asupan yang dianjurkan kira-kira 1200 mg/hari bagi wanita hamil yang berusia di atas 25 tahun dan cukup 800 mguntuk mereka yang berusia lebih muda. Sumber utama kalsium adalah susu dan hasilolahannya seperti whole milk, skimmed milk, toghurt, keju, udang, sarang burung, sardendalam kaleng, serta beberapa bahan makanan nabati seperti sayuran warna hijau tua danlain-lain.

f. Kobalamin (Vitamin B12)

Vitamin ini sangat penting dalam pembentukan RBC. Anemia pernisiosa biasanya tidak disebabkan oleh kekurangan vitamin B12 dalam makanan, melainkan oleh ketiadaanfactor intrinsic yaitu sekresi gaster, yang diperlukan oleh penyerapan B12. gejala anemiaini meliputi rasa letih dan lemah yang hebat, diare, depresi, mengantuk, mudahtersinggung serta pucat. Bersama asam folat, vitamin ini menyintesis DNA danmemudahkan pertumbuhan sel. Vitamin B12 penting sekali bagi pertumbuhkembangan normal RBC, dan keberfungsiansel-sel sumsum tulang, system persarafan, dan saluran cerna. Tubuh dapat menyimpanB12 di hati dalam jumlah yang adekuat untuk persediaan selama 5 tahun. Itulah sebabnyamengapa defisiensi berat jarang terjadi.Pangan sumber vitamin B12 ialah hati, telur, ikan (terutama tuna), kerang, daging,unggas, susu, keju. Asupan yang dianjurkan sekitar 3 mikrogram sehari. Sebutir telur mengandung 1 mikrogram, secangkir susu menyimpan 1 mikrogram; 85 gram dagingbabi mengandung 2 mikrogram asam folat.

g. Vitamin D

Kekurangan vitamin D selama hamil berkaitan dengan gangguan metabolisme kalsiumpada ibu dan janin.Gangguan ini berupa hipokalsemia dan tetani pada bayi baru lahir, hipoplasia enamel gigi bayi, osteomalasia pada ibu. Insidensi dapat ditekan dalampemberian 10 mikrogram (400 IU) per hari.

h. yodium

Kekurangan yodium selama kehamilan mengakibatkan janin menderita hipotiroidisme,yang selanjutnya berkembang menjadi kreatinisme. Anjuran asuhan per hari untuk wanitahamil dan menyusui sebesar 200 µg (Food and Nutrition Board of the NationalAcademy of Scient\ces in the United State), dalam bentuk garamberyodium, pemberian minyak beryodium per oral atau injeksi


D. DEFISIENSI BESI DENGAN ATAU TANPA ANEMIA


Asupan besi sering tidak tercukupi pada empat kelompok populasi:
Bayi dan anak kecil (6 bulan sampai 4 tahun) karena kurangnya besi dalam susu dan makan yang disukai lainnya, laju angka kelahiran, dan ketidakcukupan simpanan besi pada tubuh untuk dibutuhkan selam enam bulan.
Masa remaja pertumbuhan mereka cepat karena laju pertumbuhan dan membutuhkan banyak kelompok sel darah merah
Wanita selama tahun melahirkan karena menstruasi terjadi kehilangan besi
Wanita hamil karena volume darah meningkat, dibutuhkan janin dan plasenta, ditambah kehilangan darah disebabkan kelahiran.

Sebagai tambahan, banyak wanita yang tidak hamil selama tahun melahirkan menurun secara tajam besi berdasarkan RDA karena pemasukan kalorinya sering dibatasi dan karena hanya 5 sampai 7 mg besi dapat diharapkan per 1.000 kkal dari rata-rata diet orang barat. Kondisi lain dan asosiasi dengan peningkatan kebutuhan untuk asupan sesuai dengan kehilangan besi atau kelemahan absorpsi hemorage, kurang kalori protein, penyakit ginjal, akloridria, perpanjangan penggunaan obat dasar alkaline seperti antasida, pengurangan waktu transit gastrointestinal, steatorrhea dan parasit.

SUPLEMEN

Suplemen besi ferro tersedia sangat lengkap dengan sulfat, succinate, sitrat, laktat, tartarate, fumarat dan glukonat. Suplemen tersebut menyediakan besi non heme dan absorpsi akan banyak ketika ditelan dengan sumber vitamin C atau perbanyak factor lain. Asam amino besi chelates, seperti besi glisin juga dipasarkan; bagaimanapun pada manusia, absorpsi besi diusahakan sebagai chelate tidak ditunjukkan untuk superior besi diberikan besi sulfat atau besi askorbat. Efek pertama suplemen besi oral pada sejumlah sel darah merah dan konsentrasi hemoglobin terjadi selama 2 minggu. Terapi besi membangun simpanan tubuh akan besi yang mungkin dibutuhkan selama 6 bulan sampai 1 tahun.




Anemia Defisiensi Besi pada Ibu Hamil

Anemia adalah kehamilan dengan kondisi ibu dengan kadar hemoglobin dibawah 11%pada trimester 1 dan 3 atau kadar <10,5% pada trimester 2. Nilai batas tersebut perbedaannyadengan kondisi wanita tidak hamil terjadi karena hemodilusi, terutama pada trimester ke 2.Anemia defisiensi besi merupakan tahap defisiensi besi yang paling parah, yang ditandaioleh penurnan cadangan besi, konsentrasi besi serum, dan saturasi transferin yang rendah, dankonsentrasi hemoglobin atau nilai hematokrit yang menurun.Pada kehamilan anemia kekurangan besi akan timbul jika keperluan besi (kira-kira1000mg pada kehamilan tunggal) tidak dapat dipenuhi dari cadangan besi dan dari besi yangdapat diabsorpsi dari traktus gastrointestinal.Volume darah bertambah cepat pada kehamilan trimester 2 sehingga kekurangan besiseringkali terlihat pada turunnya kadar hemoglobin. Meskipun bertambahnya volume darah tidak begitu banyak pada trimester 3, tetapi keperluan akan besi tetap banyak karena penambahan HB ibu terus berlangsung dan lebih banyak besi yang diangkut melalui plasenta ke neonatus.Pada kehamilan, kehilangan zat besi akibat pengalihan besi maternal ke janin untuk eritropoeisis, kehilangan zat darah saat persalinan, dan laktasi yang jumlah keseluruhannyamencapai 900mg atau setara 2 liter darah. Oleh karena sebagian besar perempuan mengawalikehamilan dengan cadangan besi yang rendah, maka kebutuhan tambahan ini berakibat padaanemia defisiensi besi.

Epidemiologi

1. Frekuensi ibu hamil dengan anemia cukup tinggi di Indonesia yaitu 63,5%,sedangkan di amerika hanya 6%. Kekurangan gizi dan perhatian yang kurangterhadap ibu hamil merupakan predisposisi anemia defesiensi pada ibu hamil diIndonesia.
2. Menurut WHO, 40% kematian ibu di Negara berkembang berkaitan dengan anemiadalam kehamilan.

3. Kebanyakan anemia dalam kehamilan disebabkan oleh anemia defesiensi besi danperdarahan akut bahkan tidak jarang keduanya saling berinteraksi.

4. Defeisiensi besi merupakan defisiensi nutrisi yang paling sering ditemukan baik dinegara maju maupun negara berkembang. Risikonya meningkat pada kehamilan dan berkaitan dengan asupan besi yang tidak adekuat dibandingkan kebutuhanpertumbuhan janin yang cepat.

Etiologi

Kebanyakan anemia dalam kehamilan disebabkan oleh defisiensi besi
dan perdarahan akutbahkan tidak jarang keduannya saling berinteraksi (Saifuddin, 2002). Menurut Mochtar (1998)penyebab anemia pada umumnya adalah sebagai berikut:

a) Kurang gizi (mal nutrisi)
b) Kurang zat besi dalam diit
c) Malabsorpsi
d) Kehilangan darah banyak seperti persalinan yang lalu, haid dan lain-lain
e) Penyakit-penyakit kronik seperti TBC paru, cacing usus, malaria dan lain-lain




Anemia defisiensi besi pada kehamilan disebabkan oleh :
a. Hipervolemia, menyebabkan terjadinya pengenceran darah.
b.Pertambahan darah tidak sebanding dengan pertambahan plasma.
c.Kurangnya zat besi dalam makanan.
d.Kebutuhan zat besi meningkat.

Anemia pada wanita hamil

a. Selama kehamilan seorang wanita mengalami peningkatan plasma darah sampai 30%, seldarah 18% tetapi Hb hanya bertambah 19%. Akibatnya frekuensi anemia pada kehamilancukup tinggi 10% ± 20%.
b. Wanita hamil cenderung terkena anemia pada 3 bulan terakhir, karena pada masa itu janinmenimbun cadangan zat besi untuk diri sendiri sebagai persediaan bulan pertama sesudahlahir.
c. Asupan yg kurang seperti pada kasus sangat mempengaruhi anemia yg timbul pada ibu.
d. Karena tambahan volume plasma lebih banyak dibanding dengan tambahan eritrosit, makakadar Hb, Ht, dan RBC relatif menurun. Namun, apabila kadar Hb < 11 g% pada terutamapada akhir kehamilan, merupakan keadaan abnormal yang biasanya disebabkan olehkekurangan Fe

Senin, 28 Maret 2011

Leptospirosis






Leptospirosis adalah penyakit yang jarang berlaku. Leptospirosis adalah berpunca dari air kencing tikus. Satu penyakit yang tenat/teruk dan boleh berjangkit. Jangkitan berlaku disebabkan oleh beberapa spesies dari keturunan leptospira berbentuk lingkaran (spiral shape).

Faktor risiko termasuklah:

• Melakukan pekerjaan yang terdedah kepada panas- Petani, penternhttp://www.blogger.com/img/blank.gifak/peladang, pekerja rumah penyembelihan, doktor haiwan, pemotong kayu, pekerja system pembentungan, pesawah dan anggota tentera.
• Aktiviti rekreasi dalam air seperti berenang , berkayak dan berbasikal di laluan denai di kawasan panas.
Leptospirosis, penyakit menular yang mempengaruhi manusia dan hewan, dianggap sebagai zoonosis yang paling umum di Leptospirosis dunia.1 sering disebut sebagai penyakit penggembala babi itu, demam rawa atau demam lumpur. Organisme ini memasuki tubuh saat selaput lendir atau kulit terkelupas datang dalam kontak dengan sumber-sumber lingkungan yang terkontaminasi.

Infeksi menyebabkan penyakit sistemik yang sering menyebabkan gangguan fungsi ginjal dan hati. Penyakit ini pertama kali dikenal sebagai penyakit akibat kerja pekerja selokan pada tahun 1883. Pada tahun 1886, Weil menggambarkan manifestasi klinis pada 4 pria yang memiliki penyakit kuning yang parah, demam, dan perdarahan dengan keterlibatan ginjal. Inada dkk mengidentifikasi agen penyebab di Jepang 1.916,2

Pekerjaan paparan mungkin menyumbang 30-50% dari kasus pada manusia. Kelompok kerja utama pada risiko termasuk pekerja peternakan, dokter hewan, pemilik toko hewan peliharaan, pekerja bidang pertanian, pekerja rumah potong hewan, tukang pipa, handler daging dan pekerja rumah potong, penambang batubara, pekerja di industri perikanan, pasukan militer, milkers, dan pekerja selokan.

Studi di pekerja selokan menunjukkan prevalensi antibodi leptospira lebih besar daripada kelompok kontrol. tikus terinfeksi mungkin mencemari air selokan. perendaman parsial atau total dalam lumpur dan air berperan dalam memfasilitasi infeksi pada pekerja selokan dan pekerja sawah.

Milkers mungkin berceceran di wajah, selanjutnya menyebabkan infeksi melalui konjungtiva tersebut. Infeksi pasukan militer terjadi sebagai akibat kontak langsung dengan urin yang terinfeksi atau kontak langsung dengan tanah dan air yang terkontaminasi. survei Seroprevalensi pekerja peternakan telah menunjukkan kisaran titer antibodi positif pada 8-29%.

Meskipun Leptospirosis terus menjadi dominan penyakit kerja sejak tahun 1970, itu juga semakin telah diakui sebagai penyakit rekreasi. kegiatan rekreasi yang menyajikan beberapa resiko termasuk bepergian ke daerah tropis, kano, hiking, kayak, memancing, selancar angin, renang, ski air, mengarungi, mengendarai sepeda trail-melalui genangan air, arung jeram, dan olahraga outdoor lainnya bermain di air yang terkontaminasi. Berkemah dan melakukan perjalanan ke daerah endemik juga menambahkan resiko.

Wabah penyakit demam akut terjadi di kalangan atlet bersaing di Eco-Challenge-Sabah 2000 di Malaysia, 44% dari mereka yang dilaporkan merasa sakit memenuhi definisi kasus leptospirosis.3 faktor risiko yang signifikan termasuk kayak, dan berenang di dan menelan air dari Sungai Segama. Pada tahun 1998, atlet yang berpartisipasi dalam triathlon di Springfield, Illinois, dan yang berenang di Danau Springfield dikembangkan leptospirosis.4 atlet lain yang berpartisipasi dalam acara yang sama, meskipun tanpa gejala, ditemukan memiliki bukti laboratorium penyakit. paparan air berkepanjangan, dalam bentuk 1.5-mil berenang di Danau Springfield, adalah asosiasi epidemiologi antara atlet sakit. Pada tahun 1997, pelancong AS yang berkunjung ke Kosta Rika dan terlibat dalam arung jeram terjangkit disease.5

Leptospirosis mungkin tersebar epidemically pada populasi besar dalam kondisi banjir besar, seperti yang terjadi di Nikaragua pada 1.995,6 Di Brazil, kejadian leptospirosis tertinggi terjadi selama bulan-bulan musim panas ketika hujan lebat dan banjir terjadi di perkotaan. Banjir di Filipina pada tahun 2009 menyebabkan lebih dari 2000 kasus infeksi leptospirosis, menghasilkan lebih dari 100 kematian. Banjir dalam skala yang lebih kecil juga dapat menyebabkan individu tertular penyakit. Sebagai contoh, pada tahun 2004, sungai meluap dan menyebabkan banjir di University of Hawaii campus.7 Leptospirosis kasus ditemukan di antara mereka yang terlibat dalam proses pembersihan.

Urban penghuni juga pada peningkatan risiko karena mungkin warga secara sporadis terkena urin tikus sebagai pusat kota memburuk. Insiden meningkat pada anak-anak perkotaan. Namun, penyakit manusia tetap terutama terkait dengan pekerjaan. prevalensi ini lebih tinggi pada laki-laki karena mereka cenderung terlibat dalam pekerjaan luar lebih sering daripada perempuan.

Leptospirosis disebabkan oleh bakteri spiral patogen yang berasal dari genus Leptospira, yang Leptospiraceae keluarga, dan Spirochaetales pesanan. Spirochetes ini adalah melingkar halus, tipis, motil, obligat, anaerob lambat tumbuh.

flagela mereka memungkinkan mereka untuk menggali ke dalam jaringan. The genus Leptospira awalnya dianggap hanya terdiri dari 2 jenis: interrogans L, yang patogen, dan L biflexa, yang saprophytic. bekerja lebih baru telah mengidentifikasi 7 jenis berbeda leptospires patogen, yang muncul sebagai lebih dari 250 varian serologi (serovars).

serovars leptospiral Kebanyakan reservoir utama mereka pada mamalia liar, yang terus-menerus reinfect populasi domestik. Organisme ini mempengaruhi sedikitnya 160 spesies mamalia dan telah pulih dari tikus, babi, anjing, kucing, musang, sapi, dan hewan lainnya. Waduk yang paling penting adalah tikus, dan tikus adalah sumber yang paling umum di seluruh dunia. Di Amerika Serikat, sumber leptospiral penting termasuk anjing, ternak, tikus, binatang liar, dan kucing. Banyak serovars berhubungan dengan hewan tertentu. Sebagai contoh, L Pomona dan interrogans L terlihat pada sapi dan babi; L grippotyphosa terlihat pada sapi, domba, kambing, dan voles; L ballum dan icterohaemorrhagiae L dikaitkan dengan tikus dan tikus, dan L canicola dikaitkan dengan anjing. serotipe yang penting lainnya adalah autumnalis, hebdomidis, dan australis.

Kemih penumpahan organisme dari hewan yang terinfeksi adalah sumber yang paling penting dari bakteri patogen. Kontak dengan organisme melalui urin-urin yang terinfeksi atau terkontaminasi media hasil pada infeksi manusia. media tersebut termasuk tempat tidur hewan, tanah, lumpur, dan jaringan dibatalkan. Organisme ini memasuki tubuh melalui kulit atau selaput lendir terkelupas, seperti konjungtiva atau saluran pencernaan. Kadang-kadang, organisme bahkan dapat memasuki tubuh melalui kulit utuh. Infeksi terjadi setelah gigitan binatang dan hewan pengerat, setelah kontak dengan produk aborsi hewan yang terinfeksi, dan setelah konsumsi makanan dan air yang terkontaminasi. Rute terakhir infeksi dipercaya terjadi melalui mukosa mulut dan kerongkongan karena leptospires tidak dapat bertahan hidup di lingkungan asam.

Leptospirosis pada hewan seringkali subklinis. Leptospires dapat bertahan untuk waktu yang lama dalam tubulus ginjal hewan dengan membangun hubungan simbiotik dengan tidak ada bukti penyakit atau perubahan patologis pada ginjal. Akibatnya, binatang yang berfungsi sebagai reservoir host-diadaptasi serovars dapat menumpahkan konsentrasi tinggi organisme dalam air seni mereka tanpa menunjukkan bukti klinis penyakit.

Leptospiruria pada hewan ini sering terjadi selama berbulan-bulan setelah infeksi awal. Leptospiruria juga telah ditemukan pada anjing diimunisasi sehat. Leptospiruria pada manusia lebih transient, jarang berlangsung lebih dari 60 hari. Manusia dan hewan nonadapted adalah host insidentil. Dengan pengecualian langka, manusia merupakan jalan buntu dalam rantai infeksi karena orang-ke-orang penyebaran penyakit ini jarang terjadi.

Sebagian besar kasus terjadi pada musim hangat dan di daerah pedesaan karena leptospires dapat bertahan dalam air selama sebulan banyak. The leptospires dari hewan yang terinfeksi mencemari air danau hangat. Mereka bertahan terbaik di air tawar, lembab alkali tanah, vegetasi, dan lumpur dengan suhu yang lebih tinggi dari 22 ° C.

permukaan mukosa dari faring, mulut, dan kerongkongan dapat dilewati dengan mudah oleh leptospires patogen, seperti selaput lendir pohon bronkus dan alveoli paru. Sebuah wabah yang ditularkan melalui air terjadi di Italia pada musim panas tahun 1984 ketika sebuah air mancur yang tercemar digunakan sebagai sumber minum water.8

Transmisi melalui kecelakaan laboratorium mungkin terjadi tapi jarang.

Patofisiologi

Setelah masuk organisme keuntungan melalui kulit utuh atau mukosa, akan berkembang biak dalam darah dan jaringan. The leptospiremia yang dihasilkan dapat menyebar ke setiap bagian dari tubuh, tetapi terutama mempengaruhi hati dan ginjal.

Setelah akses organisme keuntungan pada ginjal, itu bermigrasi ke interstitium, tubulus ginjal, dan tubular lumen menyebabkan nefritis interstitial dan nekrosis tubular. Ketika gagal ginjal berkembang, biasanya karena kerusakan tubulus, tetapi hipovolemia dari dehidrasi dan dari permeabilitas kapiler diubah juga dapat berkontribusi pada gagal ginjal.

Hati keterlibatan dipandang sebagai nekrosis centrilobular dengan proliferasi sel Kupfer. Penyakit kuning mungkin terjadi sebagai akibat dari disfungsi hepatoseluler.

Leptospires juga dapat menginvasi otot rangka, yang menyebabkan edema, vacuolization dari myofibrils, dan nekrosis focal. Mikrosirkulasi otot terganggu dan permeabilitas kapiler meningkat, dengan kebocoran cairan dan hipovolemia resultan peredaran darah.

Pada penyakit parah, sindrom vasculitic disebarluaskan mungkin akibat dari kerusakan pada endotelium kapiler.

Leptospires dapat menyerang aqueous humor mata, di mana mereka dapat bertahan selama beberapa bulan, kadang-kadang menyebabkan uveitis kronis atau berulang.

Meskipun kemungkinan komplikasi parah, penyakit ini paling sering diri terbatas dan nonfatal. Seiring waktu, respons imun sistemik dapat menghilangkan organisme dari tubuh, tetapi juga dapat menyebabkan reaksi gejala inflamasi yang dapat menghasilkan cedera sekunder akhir-organ.

Frekuensi
Amerika Serikat

Leptospirosis adalah zoonosis dengan distribusi di seluruh dunia. serovars spesifik bervariasi dengan lokalitas. kejadian bervariasi dari sporadis di zona sedang untuk endemik di beberapa negara tropis.

Penyakit ini memiliki kejadian musiman. Kebanyakan kasus terjadi selama musim hujan di daerah tropis dan selama akhir musim panas atau awal musim gugur di negara-negara Barat, saat tanah lembab dan basa.

Kejadian leptospirosis di Amerika Serikat terus meningkat selama dekade pertama abad ke-20 tetapi tetap stabil baru-baru ini. Dari 1987-1993, 43-93 kasus dilaporkan setiap tahun. Leptospirosis umumnya kurang terdiagnosis dan tidak dilaporkan karena banyak kasus tidak menunjukkan gejala atau gejala ringan, self-terbatas, dan nonfatal.

Pada tahun 1995, Dewan Negara dan Epidemiologi Teritorial dan US Centers for Disease Control dan Pencegahan (CDC) Leptospirosis dihapus dari daftar AS penyakit dilaporkan. Karena tes diagnostik yang dapat diandalkan tidak tersedia dan pelaporan yang terorganisir tidak mengakibatkan penerapan metode untuk mengendalikan penyakit ini, banyak negara berhenti pelaporan leptospirosis.

Internasional

Leptospirosis umumnya terkait dengan negara-negara tropis dan hujan deras, tetapi kebanyakan kasus sebenarnya terjadi di daerah beriklim sedang, mungkin karena tidak dilaporkan di beberapa negara.
Seks

Sebagian besar kasus terjadi pada pria paruh baya, mungkin karena mereka bekerja dalam pekerjaan berisiko. Namun, dengan perubahan peran sosial dan pemaparan meningkat selama kegiatan di waktu luang, sekarang lebih banyak kasus dilaporkan pada wanita.
Klinis
Sejarah

infeksi Leptospirosis telah manifestasi protean. Akibatnya, sering misdiagnosed. Sekitar 15-40% pasien terpapar yang tidak menjadi sakit memiliki bukti serologis infeksi masa lalu. Statistik ini mencakup 15% dari pekerja rumah potong hewan, pekerja pengepakan, dan dokter hewan.

Masa inkubasi biasanya 7-12 hari, dengan rentang 2-20 hari.
Sekitar 90% dari pasien mewujudkan bentuk anicteric ringan penyakit, dan sekitar 5-10% memiliki bentuk berat dengan penyakit kuning, atau dikenal sebagai penyakit Weil.
Kursus alami leptospirosis jatuh ke dalam 2 tahap yang berbeda: septicemia dan kekebalan tubuh. Selama periode singkat 1-3 hari antara 2 fase, pasien menunjukkan beberapa perbaikan.
Tahap pertama
Tahap ini disebut tahap septicemia atau leptospiremic karena organisme dapat diisolasi dari kultur darah, cairan cerebrospinal (CSF), dan jaringan yang paling.
Selama tahap ini, yang berlangsung sekitar 4-7 hari, pasien mengembangkan penyakit seperti flu nonspesifik keparahan bervariasi.
Hal ini ditandai dengan demam, menggigil, kelemahan, dan mialgia, terutama yang mempengaruhi betis, punggung, dan perut.
Gejala lain termasuk sakit tenggorokan, batuk, nyeri dada, batuk darah, ruam, sakit kepala frontal, fotofobia, kebingungan mental, dan gejala lain dari meningitis.
Karena sifat onset mendadak, pasien sering dapat tahu persis ketika gejala mulai.
Selama periode 1-3 hari perbaikan yang mengikuti tahap pertama, kurva suhu turun dan pasien mungkin menjadi afebrile dan relatif tanpa gejala. Demam kemudian berulang, yang menunjukkan permulaan tahap kedua ketika meningitis klinis atau subklinis muncul.
Kedua tahap
Tahap ini disebut tahap kekebalan tubuh atau antibodi beredar leptospiruric karena dapat dideteksi atau organisme dapat diisolasi dari urin, tetapi tidak dapat diperoleh kembali dari darah atau CSF.
Tahap ini terjadi sebagai akibat tanggapan kekebalan tubuh terhadap infeksi dan berlangsung selama 0-30 hari atau lebih.
Penyakit dapat dijadikan acuan untuk organ tertentu terlihat. Organ-organ ini termasuk meninges, hati, mata, dan ginjal.


gejala nonspesifik, seperti demam dan myalgia, mungkin kurang parah dibandingkan pada tahap pertama dan terakhir beberapa hari sampai beberapa minggu.
Banyak pasien (77%) sakit kepala pengalaman yang intens dan buruk dikendalikan oleh analgesik; ini sering pembawa awal meningitis.
Meningitis aseptik adalah sindrom klinis yang paling penting diamati dalam tahap anicteric kekebalan tubuh. gejala meningeal berkembang pada 50% pasien. palsies saraf kranial, ensefalitis, dan perubahan dalam kesadaran yang kurang umum. Igauan ringan juga dapat dilihat. Gejala mungkin spesifik, dan etiologi virus mungkin dicurigai. Meningitis biasanya berlangsung beberapa hari tetapi kadang-kadang berlangsung 1-2 minggu. Kematian sangat jarang terjadi di kasus anicteric.
Leptospires dapat diisolasi dari darah selama 24-48 jam setelah penyakit kuning muncul. Sakit perut dengan diare atau sembelit (30%), hepatosplenomegali, mual, muntah, dan anoreksia juga terlihat.
Uveitis (2-10%) dapat berkembang awal atau akhir penyakit dan telah dilaporkan terjadi hingga akhir satu tahun setelah sakit awal. Iridocyclitis dan chorioretinitis adalah komplikasi terlambat lainnya yang dapat bertahan selama bertahun-tahun. Gejala ini pertama mewujudkan 3 minggu sampai 1 bulan setelah terkena. Subconjunctival perdarahan adalah komplikasi okuler paling umum dari Leptospirosis, terjadi pada sebanyak 92% dari pasien. Leptospires mungkin ada di aqueous humor.
gejala ginjal (misalnya, azotemia, pyuria, hematuria, proteinuria dan oliguria terlihat pada 50% penderita leptospirosis. Leptospires mungkin ada dalam ginjal.
manifestasi paru terjadi pada 20-70% pasien, biasanya memiliki program jinak, dan dapat terjadi baik dalam bentuk icteric dan anicteric penyakit. Namun, keterlibatan paru adalah penyebab utama dari kematian akibat Leptospirosis di beberapa negara, biasanya sebagai akibat dari perdarahan paru atau sindrom gangguan pernapasan akut. Memang, bentuk paru parah leptospirosis (SPFL) dianggap sebagai salah satu penyebab utama kematian pada pasien dengan leptospirosis berat.
Adenopati, ruam, dan nyeri otot juga terlihat.
sindrom klinis tidak spesifik untuk serotipe, meskipun beberapa manifestasi dapat dilihat lebih umum dengan beberapa serotipe.
Seringkali, serovar membantu menentukan beberapa manifestasi klinis yang lebih karakteristik, tetapi setiap serovar leptospiral dapat menyebabkan tanda-tanda dan gejala dilihat dengan penyakit ini. Sebagai contoh, sakit kuning terlihat pada 83% pasien dengan infeksi L icterohaemorrhagiae dan di 30% dari pasien yang terinfeksi dengan Pomona L. Ruam eritematosa karakteristik pretibial terlihat pada pasien dengan infeksi L autumnalis. Demikian pula, gejala GI mendominasi pada pasien terinfeksi dengan grippotyphosa L. Aseptic meningitis umumnya terjadi pada mereka yang terinfeksi dengan Pomona L atau canicola L.
Sindrom Weil adalah bentuk leptospirosis berat dan terutama bermanifestasi sebagai penyakit kuning mendalam, disfungsi ginjal, nekrosis hati, disfungsi paru, dan diatesis hemorrhagic.
Ini terjadi pada akhir tahap pertama dan puncak pada tahap kedua, namun kondisi pasien dapat memburuk mendadak setiap saat. Seringkali, transisi antara tahap dikaburkan.
Demam mungkin ditandai pada tahap kedua.
Kriteria untuk menentukan perkembangan penyakit Weil tidak didefinisikan dengan baik.
Manifestasi paru meliputi batuk, dyspnea, nyeri dada, dahak berlumuran darah, batuk darah, dan gagal pernafasan.
Vaskular dan disfungsi ginjal disertai dengan penyakit kuning mengembangkan 4-9 hari setelah onset penyakit, dan penyakit kuning dapat bertahan selama berminggu-minggu.
Pasien dengan penyakit kuning yang parah lebih mungkin mengembangkan gagal ginjal, perdarahan, dan kolaps kardiovaskular. Hepatomegali dan nyeri di kuadran kanan atas mungkin ada.
Oliguri atau anuric nekrosis tubular akut dapat terjadi pada minggu kedua akibat hipovolemia dan penurunan perfusi ginjal.
kegagalan multiorgan, rhabdomyolysis, sindrom gangguan pernapasan dewasa, hemolisis, splenomegali, gagal jantung kongestif, miokarditis, dan perikarditis juga dapat terjadi.
Sindrom Weil membawa tingkat kematian 5-10%. Kasus yang paling parah sindrom Weil, dengan keterlibatan hepatorenal dan penyakit kuning, memiliki tingkat fatalitas kasus sebesar 20-40%. Angka kematian biasanya lebih tinggi untuk pasien yang lebih tua.
Leptospirosis dapat hadir dengan ruam makular atau makulopapular, nyeri perut yang menyerupai radang usus buntu akut, atau pembesaran kelenjar limfoid umum, menyerupai mononukleosis menular. Ini juga dapat hadir sebagai meningitis aseptik, ensefalitis, atau demam yang tidak diketahui.
Leptospirosis harus dipertimbangkan ketika pasien memiliki penyakit seperti flu dengan meningitis aseptik atau tidak proporsional mialgia berat.

Fisik

Tahap pertama: temuan fisik umum termasuk demam; suffusion subconjunctival, injeksi faring, penyakit kuning yang ringan,, splenomegali, hepatomegali nyeri otot, limfadenopati, dan ruam makular, maculopapular, erythematous, urtikarial, atau perdarahan.
Tahap Kedua: temuan fisik tergantung pada keterlibatan organ.
Umum - adenopati, ruam, demam, perdarahan, tanda-tanda hipovolemia / syok kardiogenik
Icteric - Jaundice, hepatomegali, nyeri perut, tanda-tanda koagulopati
Paru - Batuk, hemoptysis, dyspnea, gangguan pernapasan
Neurologis - palsies saraf cranial, kebingungan, perubahan dalam kesadaran, delirium, tanda-tanda lain dari meningitis
Mata - Subconjunctival perdarahan, uveitis, tanda-tanda atau chorioretinitis iridocyclitis
Hematologi - Pendarahan, petechiae, purpura, ecchymosis, splenomegali, nyeri perut
Jantung - Tanda-tanda gagal jantung kongestif, perikarditis

Minggu, 24 Oktober 2010

Kanker Payudara

Prakata Pencegahan Kanker Payudara

Untuk banyak wanita, tidak ada penyakit yang lebih menyeramkan dari pada kanker payudara. Kanker payudara menimbulkan ketakutan-ketakutan yang berhubungan dengan kehilangan gambaran tubuh dan kebirahian, operasi, dan kematian. Seperti kasus pada kebanyakan kanker, penyebab yang tepat dari kanker payudara tidak diketahui secara jelas. Lebih jauh, pada saat ini tidak ada penyembuhan untuk penyakit yang telah lanjut, dan tidak ada cara yang pasti untuk mencegahnya.

Pengetahuan kita tentang bagaimana kanker payudara berkembang telah meluas dengan cepat. Sebagai hasilnya, obat-obat baru sedang dikembangkan untuk mengurangi risiko kanker payudara diantara wanita yang berada pada risiko tinggi mengontrak penyakit ini. Untuk kebanyakan wanita, perubahan-perubahan gaya hidup, suatu diet yang sehat, penggunaan yang hati-hati dari antioksidan-antioksidan yang dipilih, latihan, dan penurunan berat badan dapat membantu mengurangi kemungkinan mengembangkan kanker payudara. Pada masa kini, strategi yang paling penting dalam memperbaiki kelangsungan hidup adalah masih tetap screening kanker payudara dan deteksi awal. Kanker payudara adalah penyebab kedua tertinggi dari kematian kanker diantara wanita di Amerika. Penyebab yang memimpin adalah kanker paru-paru. Satu dari delapan wanita di Amerika mengembangkan kanker payudara. Risikonya bahkan lebih tinggi untuk wanita dengan kanker payudara sebelumnya, mereka yang mempunyai saudara derajat satu dengan kanker payudara, mereka dengan banyak anggota keluarga dengan kanker, dan mereka yang mempunyai gen-gen kanker yang diwariskan.
Penyebab-Penyebab Biologi Kanker Payudara

Kanker payudara, seperti semua kanker, pada awalnya berkembang karena kerusakan-kerusakan pada materi genetik deoxyribonucleic acid (DNA) dari suatu sel tunggal. Tubuh manusia terdiri dari triliunan sel-sel. Didalam nuleus dari setiap sel, DNA kita ditempatkan pada kromosom-kromosom. Setiap sel manusia mempunyai dua set dari 23 kromosom-kromosom. Setiap set diturunkan/diwariskan dari satu orangtua. DNA berada sebagai helai-helai panjang dan berspiral pada kromosom-kromosom ini. Segmen-segmen yang berbeda sepanjang helai-helai DNA mengandung informasi untuk beragam gen-gen. Gen-gen adalah cetakbiru-cetakbiru yang menyediakan instruksi-instruksi genetik untuk pertumbuhan, perkembangan, dan perilaku dari setiap sel. DNA manusia diperkirakan mengandung kira-kira 50,000 sampai 100,000 gen-gen. Kebanyakan gen-gen membawa instruksi-instruksi untuk tipe-tipe dan jumlah dari protein-protein, enzin-enzim, dan unsur-unsur lain yang dihasilkan oleh sel-sel. Gen-gen juga mengurus ukuran-ukuran dan bentuk-bentuk dari organ-organ dengan mengontrol angka pembelahan dari sel-sel didalam organ-organ ini. (Sewaktu pembelahan sel, sebuah sel membuat suatu kopi duplikat dari kromosom-kromosomnya dan kemudian membelah menjadi dua sel). Beberapa gen-gen membatasi pembelahan sel dan membatasi pertumbuhan jaringan.

Kerusakan-kerusakan pada helai-helai DNA dapat menjurus pada kesalahan-kesalahan kode gen, yang pada gilirannya dapat menyebabkan penyakit-penyakit. Ketika gen-gen yang biasanya membatasi pertumbuhan dan pembelahan-pembelahan sel absen (tidak hadir) atau rusak, sel-sel yang dipengaruhi dapat membelah dan berlipatganda tanpa pengekangan. Sel-sel yang membelah dan berlipatganda tanpa pengekangan membesar (membentuk suatu tumor) dan dapat juga menyerang jaringan-jaringan dan organ-organ yang berdekatan dengannya. Sel-sel ini lebih jauh dapat memisahkan diri dan berpindah kebagian yang jauh dari tubuh didalam suatu proses yang disebut metastasis. Kemampuan untuk berlipatganda tanpa pengekangan, kecenderungan untuk menyerang organ-organ lain, dan kemampuan untuk bermetastasis ke bagian-bagian lain tubuh adalah karakteristik-karakteristik kunci dari kanker-kanker — karakteristik-karakteristik yang disebabkan oleh kerusakan-kerusakan DNA.

Kerusakan-kerusakan DNA yang menyebabkan kanker dapat diperoleh pada kelahiran (diwariskan) atau dapat berkembang waktu kehidupan masa dewasa. Kerusakan-kerusakan DNA yang diwariskan hadir didalam setiap sel tubuh. Pada sisi lain, kerusakan-kerusakan DNA yang berkembang waktu masa dewasa terbatas pada keturunan-keturunan (produk-produk dari pembelahan sel) dari sel yang terpengaruh yang tungal. Umumnya, kerusakan-kerusakan DNA yang diwariskan mempunyai suatu kecenderungan yang lebih besar menyebabkan kanker-kanker dan kanker-kanker yang terjadi pada awal kehidupan dari pada kerusakan-kerusakan DNA yang berkembang dalam kehidupan waktu dewasa.

Penelitian telah menunjukan bahwa 5%-10% dari kanker-kanker payudara dihubungkan dengan mutasi-mutasi (defects) didalam dua gen yang dikenal sebagai gen-gen yang berhubungan dengan kanker payudara (BRCA), BRCA1 dan BRCA2. Gen-gen ini berfungsi untuk mencegah pertumbuhan sel yang abnormal yang dapat menjurus pada kanker. Setiap sel didalam tubuh mempunyai dua gen BRCA1 atau BRCA2, satu diwariskan dari setiap orangtua. Seorang wanita yang telah menerima satu gen BRCA1 atau BRCA2 yang rusak dari satu otangtua dan satu gen yang sehat dari orangtua lainnya disebut seorang pembawa (carrier) dari gen BRCA yang rusak. Walaupun hanya satu gen BRCA1 atau BRCA2 yang sehat diperlukan untuk membantu mencegah pertumbuhan sel-sel yang bersifat kanker, satu gen BRCA yang sehat yang tersisa adalah mudah terkena kerusakan waktu kehidupan masa dewasa oleh faktor-faktor lingkungan seperti racun-racun, radiasi, dan kimia-kimia lain seperti radikal-radikal bebas. Oleh karenanya, wanita yang mengandung suatu gen BRCA1 atau BRCA2 yang rusak berada pada suatu peningkatan risiko mengembangkan kanker-kanker payudara atau ovari. Wanita yang membawa gen-gen BRCA1 atau BRC2 yang rusak juga cenderung mengembangkan kanker-kanker ini diawal hidupnya.

Mutasi-mutasi genetik yang jarang lainnya adalah juga dihubungkan dengan suatu peningkatan risiko perkembangan kanker payudara, termasuk mutasi-mutasi dari gen p53 penekan tumor (tumor suppressor gene p53), gen CHEK-2 , dan gen ATM (ataxia-telangiectasia mutation).

Karena kerusakan-kerusakan DNA yang diwariskan berjumlah hanya 5%-10% dari kanker-kanker payudara, mayoritas dari kanker-kanker payudara disebabkan oleh kerusakan-kerusakan DNA yang berkembang waktu kehidupan dewasa. Faktor-faktor lingkungan yang dapat menyebabkan kerusakan DNA termasuk radikal-radikal bebas, kimia-kimia, radiasi, dan racun-racun tertentu. Namun bahkan diantara individu-individu tanpa kerusakan-kerusakan DNA yang menyebabkan kanker yang diwariskan, kemudahan mereka terkena kerusakan DNA, kemampuan mereka untuk memperbaiki kerusakan DNA, dan kemampuan mereka untuk menghancurkan sel-sel dengan kerusakan DNA, kelihatannya adalah diwariskan secara genetik. Ini adalah mungkin mengapa risiko kanker adalah lebih tinggi diantara saudara-saudara dari tingkat satu dari pasien-pasien kanker payudara bakan diantara famili-famili yang tidak membawa gen-gen penekan tumor BRCA1 dan BRCA2 yang rusak.

Beberapa dari kesalahan-kesalahan pada mekanisme-mekanisme kontrol yang normal mengizinkan akmulasi dari kesalahan-kesalahan tambahan dibagian-bagian lain dari sistim. Kesalahan-kesalahan ini dapat menjurus pada pembungkaman gen (gene silencing) dari gen-gen kontrol yang kritis atau aktivitas yang berlebihan dari gen-gen lain yang menstimulasi pertumbuhan dengan mengaktifkan tempat-tempat promotor yang berdekatan pada gen-gen yang jika tidak adalah gen-gen normal.

Unsur-unsur lain seperti estrogen (suatu hormon wanita) dan asam-asam lemak tertentu mungkin juga meningkatkan risiko kanker payudara dengan menstimulasi pertumbuhan dan pembelahan sel-sel dari jaringan payudara.
Faktor-Faktor Risiko Mengembangkan Kanker Payudara

Faktor-faktor risiko yang paling signifikan untuk kanker payudara adalah jenis kelamin (gender) dan umur. Pria dapat mengembangkan kanker payudara, namun wanita adalah 100 kali lebih mungkin untuk mengembangkan kanker payudara dari pada pria. Kanker payudara adalah 400 kali lebih umum pada wanita yang berumur 50 tahun dibanding dengan yang berumur 20 tahun.
Sejarah Keluarga

Faktor risiko penting lainnya adalah mempunyai saudara-saudara tingkat satu (ibu, kakak/adik perempuan, atau anak perempuan) dengan kanker payudara atau saudara-saudara lelaki dengan kanker prostat. Risiko terutama lebih besar jika keduanya ibu dan kakak/adik perempuan telah mempunyai kanker payudara, jika kanker-kanker pada saudara-saudara tingkat satu terjadi pada awal hidup (sebelum umur 50), atau jika kanker-kanker pada saudara-saudara ini ditemukan pada kedua payudara. Mempunyai seorang saudara lelaki dengan kanker payudara dan mempunyai kedua saudara-saudara dengan kanker payudara dan kanker ovari juga meningkatkan risiko seorang wanita untuk mengembangkan kanker payudara. Famili-famili dengan berbagai anggota-anggota dengan kanker-kanker lain dapat mempunyai suatu kerusakan genetik menjurus pada suatu risiko kanker payudara yang lebih tinggi.

Wanita-wanita yang telah mewariskan gen-gen BRCA1, BRCA2, p53 dan gen-gen yang memperbaiki yang rusak mempunyai suatu peningkatan risiko mengembangkan kanker payudara, kadangkala pada umur-umur awal, seperti yang telah dibahas sebelumnya. Namun bahkan pada ketidakhadiran dari satu dari kerusakan-kerusakan genetik yang mempengaruhi yang dikenal, suatu sejarah keluarga yang kuat dapat menandakan suatu peningkatan risiko karena faktor-faktor genetik atau lingkungan yang adalah spesifik terhadap famili tertentu itu. Contohnya, peningkatan risiko didalam famili-famili mungkin disebabkan oleh ekspose pada racun-racun lingkungan yang serupa dalam beberapa kasus-kasus.
Kanker Payudara Sebelumnya

Seorang wanita dengan suatu sejarah kanker payudara dapat mengembangkan suatu kejadian kembali dari kanker payudara yang sama bertahun-tahun kemudian jika sel-sel kanker telah menyebar pada nodul-nodul getah bening (lymph nodes) atau bagian-bagian lain tubuh. Seorang wanita dengan kanker payudara sebelumnya juga mempunyai tiga sampai empat kali lebih besar kemungkinan mengembangkan kanker payudara lainnya pada payudara seberangnya. Pada wanita-wanita yang telah dirawat untuk kanker payudaranya dengan terapi konservasi payudara [breast conservation therapy (BCT)], timbulnya kembali dari kanker diantara payudara yang telah dirawat dapat juga terjadi.
Kondisi-Kondisi Payudara Lainnya

Meskipun kebanyakan wanita-wanita dengan payudara-payudara yang fibrosistik (fibrocystic breasts) dan gejala-gejala yang berhubungan dengan payudaranya tidak mempunyai peningkatan risiko mengembangkan kanker payudara, tekstur dan kepadatan payudara-payudara yang tidak halus (bergumpal-gumpal) dapat menghambat deteksi awal kanker dengan mammography. Kadangkala, wanita-wanita dengan perubahan-perubahan payudara yang fibrosistik (fibrocystic breast) harus menjalankan biopsi-biopsi payudara (mendapatkan contoh-contoh jaringan kecil dari payudara untuk pemeriksaan dibawah mikroskop) untuk memastikan bahwa gumpalan-gumpalan yang jelas adalah bukan bersifat kanker.

Biopsi-biopsi payudara kadangkala dapat mengungkapkan perubahan-perubahan sel-sel yang abnormal namun masih belum bersifat kanker (disebut atypical hyperplasia). Wanita-wanita dengan atypical hyperplasia dari jaringan payudara mempunyai suatu empat sampai lima kali pembesaran kemungkinan mengembangkan kanker payudara. Beberapa perubahan-perubahan sel yang lunak lainnya pada jaringan payudara adalah juga dihubungkan dengan suatu peningkatan yang kecil pada risiko (satu setengah sampai dua kali normal). Ini diistilahkan hyperplasia dari jaringan payudara tanpa atypia, sclerosing adenosis, fibroadenoma dengan ciri-ciri yang kompleks, dan solitary papilloma.

Tumor payudara yang lunak (tidak berbahaya) yang umum dikenal sebagai suatu fibroadenoma, kecuali jika ia mempunyai ciri-ciri yang tidak biasa dibawah mikroskop, tidak menganugerahkan (memberi) suatu peningkatan risiko kanker.

Risiko risiko kanker payudara dapat menjadi additive. Contohnya, wanita-wanita yang mempunyai saudara-saudara tingkat satu dengan kanker payudara dan yang juga mempunyai atypical hyperplasia dari jaringan payudara mempunyai suatu risiko yang jauh lebih tinggi untuk mengembangkan kanker payudara dari pada wanita-wanita tanpa faktor-faktor risiko ini.
Terapi Radiasi

Wanita-wanita dengan suatu sejarah terapi radiasi pada area dada sebagai perawatan untuk kanker lain (seperti penyakit Hodgkin atau non-Hodgkin's lymphoma) mempunyai suatu peningkatan risiko yang signifikan untuk kanker payudara, terutama jika perawatan radiasi diterima waktu umur muda.
Faktor-Faktor Hormon

Wanita-wanita yang memulai periode-periode datang bulannya sebelum umur 12 tahun, mereka yang mempunyai menopause yang terlambat (setelah umur 55), dan mereka yang mempunyai kehamilan pertamanya sesudah umur 30, atau mereka yang tidak pernah mempunyai anak-anak mempunyai suatu peningkatan risiko mengembangkan kanker payudara yang ringan (lebih rendah dua kali dari risiko yang normal). Timbulnya datang bulan yang awal, ketibaan menopause yang terlambat, dan kehamilan-kehamilan yang terlambat atau tidak ada, semuanya adalah faktor-faktor yang meningkatkan suatu tingkat ekspose estrogen wanita seumur hidup.

Studi-studi telah mengkonfirmasikan bahwa penggunaan jangka panjang (beberapa tahun atau lebih) dari terapi hormon setelah menopause, terutama estrogens dan progesterone digabungkan, menjurus pada suatu peningkatan risiko mengembangkan kanker payudara. Risiko ini tampak kembali ke normal jika seorang wanita telah tidak memakai terapi hormon untuk lima tahun atau lebih. Demikian pula, beberapa studi-studi menunjukan pil-pil pengontrol kelahiran menyebabkan suatu peningkatan risiko kanker payudara yang kecil, namun risiko ini juga kembali ke normal setelah 10 tahun tidak menggunakannya. Keputusan apakah menggunakan terapi hormon atau pil-pil pengontrol kelahiran melibatkan pertimbangan risiko-risiko melawan manfaat-manfaat dan harus dibedakan dari individu yang lain (individualized) setelah mengkonsultasikan dokternya.
Faktor-Faktor Gaya Hidup

Faktor-faktor diet (makanan) seperti makanan-makanan yang tinggi lemak dan konsumsi alkohol telah dilibatkan sebagai faktor-faktor yang meningkatkan risiko kanker payudara. Merokok, minum kopi, penggunaan antiperspirant, dan stres tidak nampak meningkatkan risiko kanker payudara. Adalah penting untuk mengingat bahwa 75% dari wanita-wanita yang mengembangkan kanker payudara tidak mempunyai faktor-faktor risiko lain dari pada umur. Jadi, screening dan deteksi awal adalah penting terhadap setiap wanita tidak perduli atas kehadiran faktor-faktor risiko.
Pentingnya Pendeteksian Awal Kanker Payudara

Tipe-tipe yang beragam dari kanker-kanker berkelakuan berbeda, dengan angka-angka pertumbuhan dan pola-pola penyebaran (metastasis) ke area-area lain dari tubuh yang berbeda. Beberapa kanker adalah "disukai" dan dapat dirawat, dimana lain-lainya adalah begitu agresif dan membahayakan dimana hampir tidak ada pada gudang senjata medis yang modern dapat membantu.

Dibandingkan dengan kanker-kanker lain, kanker payudara berada pada ujung yang lebih dapat dirawat dari spektrum jika didiagnosis secara dini. Ia dipertimbangkan sebagai suatu kanker yang "disukai" karena ia dapat dideteksi secara dini dengan pemeriksaan payudara atau dengan mammography. Kanker Pankreas (Pancreatic cancer), contohnya, berada pada ujung yang mematikan dari spektrum. Kanker pankreas adalah seringkali sulit untuk dideteksi sampai ia telah berlanjut sangat jauh.

Studi-studi telah dengan jelas menunjukan bahwa lebih kecil ukuran kanker payudara ketika dideteksi, lebih baik kemungkinan dari suatu penyembuhan melalui operasi dan kelangsungan hidup jangka panjang. Kemungkinan dari suatu penyembuhan juga lebih tinggi jika kanker diangkat sebelum ia menyebar ke nodul-nodul getah bening dan organ-organ lain seperti paru-paru, hati/liver, tulang-tulang, dan otak.

Sekarang ini, mammography dan pemeriksaan payudara melayani sebagai fondasi untuk screening kanker payudara. Adalah sangat penting untuk seorang wanita untuk mempunyai pemeriksaan-pemeriksaan payudara secara reguler dan juga mammograms untuk mendeteksi kanker payudara secara dini.
Keuntungan dan Keterbatasan Mammography

Mammography adalah suatu pemeriksaan x-ray dari dada yang mempunyai kemampuan untuk mendeteksi suatu kanker di dada ketika ia masih sangat kecil, jauh sebelum ia dapat dirasakan dengan pemeriksaan payudara. Kira-kira 85%-90% dari semua kanker-kanker payudara ditemukan/dideteksi dengan mammography. Penemuan awal dengan mammography telah mengurangi angka kematian dari kanker payudara sebanyak 20%-30% pada wanita-wanita berumur lebih dari 50 tahun.

Bagaimanapun, sejumlah 10%-15% dari kanker-kanker payudara tidak terlihat pada mammography namun dapat dirasakan pada pemeriksaan payudara secara fisik. Oleh karenanya, suatu mammogram normal tidak meniadakan kemungkinan kanker payudara. Pemeriksaan payudara dengan palpasi (palpation) dan inspeksi visual adalah juga penting. Sewaktu suatu pemeriksaa fisik secara rutin, seorang dokter dapat melakukan suatu pemeriksaan payudara. Wanita itu juga harus melakukan pemeriksaan sendiri payudara setiap bulannya.
Perawatan-Perawatan Pencegahan Kanker Payudara
Selective estrogen receptor modulator (SERM) dan efeknya dari estrogen pada pertumbuhan sel payudara

Suatu selective estrogen receptor modulator (SERM) adalah suatu kimia yang dibuat untuk bekerja seperti estrogen pada jaringa tertentu seperti tulang-tulang dan tidak seperti estrogen pada jaringan lain seperti payudara. Penggunaan dari SERMs mengambil keuntunan dari manfaat-manfaat dari estrogen selagi mencoba menghindari risiko-risiko yang berhubungan dengan estrogen. Dua SERMs, Tamoxifen dan Raloxifene, telah digunakan sebagai perawatan pencegahan. Keuntungan-keuntungan dan kerugian-kerugian dari setiapnya dibahas lebih detil dibawah.
Tamoxifen

Tamoxifen (Nolvadex) adalah SERM pertama yang menerima persetujuan dari FDA dalam perawatan kanker payudara. Beberapa sel-sel kanker payudara adalah peka terhadap estrogen (estrogen sensitive), yang berarti mereka mempunyai apa yang disebut reseptor-reseptor estrogen (sel yang peka rangsangan estrogen) dan memerlukan estrogen untuk tumbuh dan membelah. Namun estrogen harus megikatkan diri pada reseptor-reseptor dari sel-sel kanker ini untuk menstimulasi mereka. Mengikat estrogen pada reseptor-reseptor adalah sama dengan memasang sebuah kunci kedalam sebuah lubang kunci. Tamoxifen memblokir aksi dari estrogen pada sel-sel kanker dengan menduduki reseptor-reseptor, jadi mencegah estrogen dari menikatkan dirinya kedalam reseptor-reseptor. Memblokir estrogen dari sel-sel kanker yang sensitif estrogen memberhentikan pertumbuhan dan multiplikasi dari sel-sel ini. Tamoxifen (dalam dosis yang lebih tinggi dari biasanya) dapat juga memiliki kekayaan-kekayaan lain yang menyebabkan kematian sel-sel kanker payudara yang tidak sensitif estrogen.

Tamoxifen telah digunakan untuk merawat kedua-duanya kanker-kanker payudara stadium awal dan yang telah berlanjut. Obat ini telah terbukti bermanfaat pada wanita-wanita yang telah mendapat kanker pada satu payudara dalam mengurangi kemungkinan-kemungkinan mengembangkan kanker pada payudara yang keduanya.

Meskipun tamoxifen berperilaku seperti suatu unsur anti-estrogen pada jaringan payudara, ia bekerja seperti suatu estrogen yang lemah dalam tulang-tulang. Jadi, tamoxifen dapat mempunyai beberapa manfaat dalam mencegah retak/patah tulang yang disebabkan osteoporosis pada wanita-wanita yang telah mendapat menopause.

Tamoxifen juga mengurangi kista-kista (cysts) dan benjolan-benjolan (lumps) pada payudara-payudara, terutama diantara wanita-wanita yang lebih muda. Kista-kista dan benjolan-benjolan yang lebih sedikit membuat deteksi dini dengan pemeriksaan-pemeriksaan dan mammogram-mammogram payudara lebih mudah. Pemakaian obat ini hanya pada situasi-situasi yang ekstrem dan bukan suatu penggunaan yang disetujui.
Aromatase inhibitors
Pencegahan primer (utama) dari kanker payudara dengan tamoxifen

Istilah "pencegahan primer" berati mencoba mengurangi risiko-risiko mengembangkan kanker payudara pada wanita-wanita tanpa suatu sejarah kanker payudara sebelumnya. Tamoxifen tidak hanya memblokir aksi dari estrogen pada sel-sel kanker yang sensitif estrogen, namun ia juga memblokir estrogen dari bekerja pada sel-sel yang tidak bersifat kanker. Oleh karenanya, dengan mengurangi pertumbuhan dan pembelahan dari sel-sel payudara yang normal, tamoxifen mengurangi populasi dari sel-sel yang dapat mengembangkan kerusakan DNA yang menyebabkan kanker.

Pada proyek "The National Surgical Adjuvant Breast and Bowel Project (NSABP) P-1", lebih dari 13,000 wanita-wanita yang dipertimbangkan berada pada risiko tinggi mengembangkan kanker payudara diberikan tamoxifen atau suatu placebo untuk lima tahun. Wanita-wanita yang menerima tamoxifen mengembangkan 49% lebih sedikit kanker-kanker payudara dari pada wanita-wanita yang menerima placebo. Suatu studi yang lebih jauh, the International Breast Cancer Intervention Study (IBIS-I) di Eropa, juga mengkonfirmasikan suatu pengurangan pada angka pengembangan kanker payudara pada wanita-wanita berisiko tinggi.

The United States Food and Drug Administration (FDA) telah menyetujui penggunaan dari tamoxifen untuk pencegahan primer pada wanita-wanita yang berisiko tinggi mengembangkan kanker payudara. Tidak ada bukti untuk menganjurkan bahwa tamoxifen dapat mengurangi kejadian kanker payudara pada wanita-wanita yang dipertimbangkan mempunyai suatu risko normal mengembangkan kanker payudara.
Risiko-risiko dan efek-efek sampingan dari tamoxifen

Risiko dari tamoxifen adalah pengembangan kanker kandungan. Meskipun risiko mengembangkan kanker kandungan secara keseluruhan adalah kecil (mungkin lebih kecil dari 1%), pada percobaan NSABP-P1, lebih banyak wanita-wanita yang menerima tamoxifen mengembangkan kanker kandungan dari pada wanita-wanita yang menerima placebo.

Sebagai tambahan, wanita-wanita yang berumur lebih dari 50 tahun yang menerima tamoxifen mempunyai sedikit peningkatan kemungkinan mengembangkan gumpalan-gumpalan darah di pembuluh-pembuluh vena di kaki-kakinya. Gumpalan-gumpalan darah ini dapat kadangkala terlepas dan berjalan, menyebabkan halangan pada pembuluh-pembuluh darah didalam paru-paru (suatu proses yang disebut pulmonary embolism). Gejala-gejala dari pulmonary embolism termasuk sesak napas, nyeri dada, dan kadangkala shock. Beberapa studi-studi juga telah melaporkan suatu peningkatan risiko stroke pada pasien-pasien yang menerima tamoxifen.

Efek-efek sampingan lainnya dari tamoxifen termasuk penambahan berat badan, kepanasan (hot flashes), datang haid yang tidak teratur, kekeringan vagina, dan suatu peningkatan yang kecil dari risiko katarak-katarak.

Banyak dari efek-efek sampingan ini juga tergantung dari umur kelompok yang sedang diteliti.
Raloxifene (Evista)

Raloxifene adalah SERM kedua yang disetujui oleh FDA. Ia telah disetujui untuk penggunaan dalam mencegah osteoporosis pada wanita-wanita setelah menopause. Data menganjurkan bahwa raloxifene, seperti tamoxifen, dapat mengurangi kemungkinan mengembangkan kanker payudara pada wanita-wanita berisiko tinggi. Tidak seperti tamoxifen, raloxifene tidak menstimulasi sel-sel dari kandungan, dan tidak dipercayai meningkatkan risiko kanker kandungan.

Studi-studi yang memeriksa efek-efek dari kedua-duanya tamoxifen dan raloxifene (termasuk percobaan STAR, yang mempelajari lebih dari 19,000 wanita-wanita setelah menopause yang berisiko tinggi mengembangkan kanker payudara) menunjukan bahwa kedua obat menurunkan kejadian kanker payudara dalam suatu cara yang serupa. Ketika keduanya tamoxifen dan raloxifene meningkatkan suatu risiko wanita untuk gumpalan-gumpalan darah, peningkatan yang diamati adalah lebih kecil dengan raloxifene. Raloxifene juga dihubungkan dengan suatu risiko yang lebih rendah dari kanker kandungan dan hysterectomy untuk sebab-sebab yang tidak bersifat kanker dari pada tamoxifen. Bagaimanapun, beberapa data menyarankan bahwa raloxifene mungkin tidak seefektif tamoxifen dalam mencegah perkembangan dari kanker-kanker dini yang tidak invasif.

Data dari efek-efek raloxifene pada wanita-wanita sebelum menopause tidak tersedia, dan itu adalah suatu teratogen yang berpotensi, yang berarti bahwa ia dapat menyebabkan kerusakan pada perkembangan fetus. Oleh karenanya, raloxifene dibatasi pemakaiannya oleh wanita-wanita setelah menopause dan tidak digunakan pada wanita-wanita pada umur-umur mengandung anak.
Kontroversi-kontroversi atau kekhwatiran-kekhwatiran lain tentang penggunaan tamoxifen atau raloxifene sebagai suatu pencegahan primer untuk pasien-pasien berisiko tinggi

Data-data dari studi-studi raloxifene dan tamoxifen adalah memberi harapan. Namun masih ada persoalan-persoalan yang belum terpecahkan seperti:

1. Apakah wanita-wanita yang dirawat dengan tamoxifen atau raloxifene untuk pencegahan primer mempunyai suatu angka kelangsungan hidup jangka panjang yang lebih tinggi dari pada wanita-wanita yang menerima placebo ?
2. Apakah tamoxifen atau raloxifene benar-benar mencegah kanker payudara, atau mereka hanya menekan pertumbuhan dari kanker payudara yang telah ada, jadi memperlambat deteksi ?
3. Jika tamoxifen diberikan pada wanita-wanita yang sehat dan muda, apa efek-efek sampingan jangka panjangnya ? Apakah pengurangan kanker payudara diterjemahkan kedalam kelangsungan hidup jangka panjang dan kualitas hidup yang lebih baik ?
4. Berapa tahun pasien-psien harus dipertahankan pada obat-obatan ?

Memilih kelompok-kelompok dari wanita-wanita berisiko tinggi yang untuknya suatu obat pencegahan seperti tamoxifen atau raloxifene harus dipertimbangkan penggunaannya sebagai pencegahan primer

Suatu model khusus telah dikembangkan untuk membantu dokter-dokter dalam meramalkan/memprediksi risiko-risiko kanker payudara pasien-pasiennya. Model ini digunakan pada percobaan tamoxifen di the NSABP dan tersedia untuk membantu mengevaluasi pasien-pasien yang mempertimbangkan pertanyaan ini. Beberapa dokter-dokter akan mempertimbangkan menganjurkan tamoxifen kepada pasien-pasien perimenopausal (tahun-tahun sekitar menopause) atau raloxifene kepada pasien-pasien setelah menopause dengan beberapa saudara-saudara tingkat satu yang mempunyai kanker payudara jika pasien mempunyai biopsi-biopsi dengan perubahan-perubahan sel yang abnormal namun masih belum bersifat kanker (atypical hyperplasia) atau suatu tipe dari kanker payudara yang bersifat lokal (lobular carcinoma in situ). Rekomendasi ini bahkan akan lebih kuat jika pasien mempunyai suatu hysterectomy.

Studi-studi juga sedang berjalan untuk menentukan apakah tamoxifen atau raloxifene efektif dalam pencegahan kanker payudara pada wanita-wanita dengan gen-gen BRCA1 atau BRCA2 yang diwariskan.
Aromatase inhibitors

Obat-obat lain, dikenal secara kolektif sebagai aromatase inhibitors, juga digunakan untuk memblokir efek-efek dari estrogen. Aktivitas utama mereka adalah untuk merintangi (memblokir) aksi dari suatu enzim khusus (aromatase) yang menciptakan estrogen dari hormon-hormon lain yang biasanya bersirkulasi. Tamoxifen dan aromatase inhibitors, oleh karenanya, bekerja secara berbeda dan mempunyai efek-efek sampingan yang berbeda. Studi-studi sedang dalam pengerjaan untuk membandingkan penggunaan mereka sebagai obat-obat pencegah kanker payudara bersama dan dalam urutan.
Tindakan-tindakan operasi untuk mencegah kanker payudara

Preventive atau prophylactic mastectomy adalah pengangkatan dari satu atau dua-duanya payudara secara operasi pada wanita-wanita yang mempunyai risiko moderat sampai tinggi mengembangkan kanker payudara. Studi-studi telah menunjukan bahwa teknik ini mengurangi suatu kemungkinan wanita mengembangkan kanker payudara sampai 90%. Karena sejumlah kecil dari jaringan payudara dapat tertinggal di dinding dada, di ketiak, atau bahkan didalam perut setelah suatu mastectomy, adalah tidak mungkin untuk mencegah dengan sepenuhnya pengembangan kanker payudara dengan prophylactic mastectomy. Wanita-wanita seringkali memilih mendapatkan rekonstruksi dari payudara-payudara secara operasi pada saat operasi pengangkatan payudara.

Adalah sangat penting untuk seorang wanita yang mempertimbangkan preventive mastectomy mempunyai suatu diskusi yang jujur dengan dokternya yang menyangkut risiko kankernya, perawatan-perawatan yang tersedia lainnya, dan komplikasi-komplikasi dan implikasi-implikasi yang berpotensi dari operasi sebelum membuat suatu keputusan.

Kencing Manis / Diabetis

Definisi Kencing Manis

Kencing manis atau diabetis adalah suatu grup dari penyakit metabolisme dikarakteristikan oleh tingkat-tingkat gula darah (glukosa) yang tinggi, yang berakibat dari kerusakan-kerusakan pada pengeluaran insulin, atau kerja insulin, atau kedua-duanya. Kencing manis , umumnya dirujuk sebagai diabetis pertama kali diidentifikasikan sebagai suatu penyakit yang berhubungan dengan "air seni manis" ("sweet urine"), dan kehilangan otot yang berlebihan pada dunia kuno. Peningkatan tingkat-tingkat gula darah (hyperglycemia) menjurus pada kebocoran glukosa kedalam urin, karena itu istilahnya kencing manis. Secara normal, tingkat-tingkat gula darah dikontrol secara ketat oleh insulin, suatu hormon yang dihasilkan oleh pankreas. Insulin menurunkan tingkat gula darah. Ketika gula darah naik (contohnya, setelah makan makanan), insulin dilepas dari pankreas untuk menormalkan tingkat gula. Pada pasien-pasie dengan kencing manis/diabetis, tidak kehadiran atau produksi yang tidak mencukupi dari insulin menyebabkan hyperglycemia. Diabetis adalah suatu kondisi medis kronis, yang berarti bahwa walaupun itu dapat dikontrol, dia berlangsung seumur hidup.
Dampak Kencing Manis

Dengan berjalannya waktu, diabetis dapat menjurus pada kebutaan, gagal ginjal, dan kerusakan syaraf. Tipe-tipe kerusakan ini adalah akibat kerusakan dari pembuluh-pembuluh kecil, dirujuk sebagai penyakit mikrovaskuler (microvascular disease). Diabetis juga adalah suatu faktor penting dalam mempercepat pengerasan dan penyempitan dari arteri-arteri (atherosclerosis), menjurus pada strokes, penyakit jantung koroner, dan penyakit-penyakit pembuluh darah besar lainnya. Ini dirujuk sebagai penyakit makrovaskuler (macrovascular disease). Diabetis mempengaruhi hampir 17 juta orang (kira-kira 8% dari populasi) di Amerika. Sebagai tambahan, suatu tambahan yang diperkirakan dari 12 juta orang di Amerika mempunyai diabetis dan bahkan tidak mengetahuinya. Dari suatu perspektif ekonomi, biaya total per tahun dari diabetis pada tahun 1997 diestimasikan sebesar 98 milyar dolar di Amerika. Biaya per kapita berasal dari pada tahun 1997 berjumlah $10,071.00; sedangkan biaya-biaya kesehatan untuk orang-orang tanpa diabetis sebesar $2,699.00 per kapita. Selama tahun yang sama ini, 13.9 juta hari opname di rumah sakit dihubungkan pada diabetis, dimana 30.3 juta kunjungan ke dokter berhubungan dengan diabetis. Ingat, angka-angka ini merefleksikan hanya populasi di Amerika . Seluruh dunia, statistiknya mengejutkan.

Diabetis adalah penyebab utama kematian yang ketiga di Amerika setelah penyakit jantung dan kanker.
Penyebab Kencing Manis

Produksi yang tidak mencukupi dari insulin (baik secara absolut atau relatif pada kebutuhan tubuh), produksi dari insulin yang rusak (yang adalah tidak umum), atau ketidakmampuan sel-sel untuk menggunakan insulin dengan baik dan secara efisien menjurus pada hyperglycemia dan diabetis. Kondisi terakhir ini kebanyakan mempengaruhi sel-sel otot dan jaringan-jaringan lemak, dan berakibat pada suatu kondisi yang dikenal dengan "resistensi insulin" ("insulin resistance"). Ini adalah persoalan utama pada diabetis tipe 2. Kekurangan absolut dari insulin, umumnya sekunder terhadap suatu proses merusak yang mempengaruhi sel-sel beta didalam pankreas yang menghasilkan insulin, adalah kelainan utama pada diabetis tipe 1. Pada diabetis tipe 2, disana juga ada suatu kemunduran yang tetap dari sel-sel beta yang menambah pada proses peningkatan gula darah. Secara mendasar, jika seseorang resiten terhadap insulin, tubuh dapat pada beberapa tingkat meningkatkan produksi insulin dan mengatasi tingkat resistensi ini. Sesudahnya , jika produksi berkurang dan insulin tidak dapat dilepas secara vigoros, hyperglycemia akan berkembang.

Glukosa adala suatu gula sederhana yang ditemukan di makanan. Glukosa adalah suatu nutrisi yang penting yang menyediakan energi supaya sel-sel tubuh dapat berfungsi dengan baik. Karbohidrat diurai didalam usus kecil dan glukosa didalam makanan yang telah dicerna kemudian diserap oleh sel-sel usus kedalam aliran darah, dan dibawa oleh aliran darah keseluruh sel-sel tubuh dimana ia digunakan. Bagaimanapun, glukosa tidak dapat sendiri masuk kedalam sel-sel dan memerlukan bantuan insulin untuk membantu pengangkutannya kedalam sel-sel. Tanpa insulin, sel-sel menjadi kelaparan energi glukosa meskipun tersedianya glukosa yang berlimpah-limpah didalam aliran darah. Pada tipe-tipe diabetis tertentu, ketidakmampuan sel-sel untuk menggunakan glukosa memberikan reaksi pada situasi yang ironis dari "kelaparan ditengah kelimpahan". Glukosa yang berlimpah dan tidak digunakan dikeluarkan dengan borosnya didalam urin.

Insulin adalah suatu hormon yang diproduksi oleh sel-sel khusus (sel-sel beta) dari pankreas. Pancreas adalah suatu organ didalam perut yang berlokasi dibelakang lambung. Selain membantu glukosa masuk kedalam sel-sel, insulin juga penting dalam pengaturan tingkat glukosa yang ketat didalam darah. Setelah makan, tingkat glukosa darah naik. Sebagai jawaban atas peningkatan tingkat glukosa, normalnya pankreas melepaskan lebih banyak insulin kedalam aliran darah untuk membantu glukosa masuk ke sel-sel dan menurunkan tingkat-tingkat glukosa setelah makan. Ketika tingkat-tingkat glukosa darah menurun, pelepasan insulin dari pankreas dikurangi. Sangat penting untuk dicatat bahwa bahkan pada waktu keadaan puasa ada suatu pelepasan insulin sedikit yang tetap yang berfluktuasi sedikit dan membantu memelihara suatu tingkat gula darah yang tetap selama puasa. Pada individu-individu normal, sistim pengaturan yang seperti ini membantu mempertahankan tingkat-tingkat glukosa darah dalam suatu batasan yang terkontrol secara ketat. Seperti diuraikan diatas, pada pasien-pasien kencing manis, insulinnya baik tidak hadir, relatif tidak mencukupi untuk keperluan tubuh, atau tidak digunakan dengan baik oleh tubuh. Semua faktor-faktor ini menyebabkan peningkatan tingkat-tingkat glukosa darah (hyperglycemia).
Tipe-Tipe Kencing Manis

Ada dua tipe-tipe utama dari diabetis, disebut tipe 1 dan tipe 2. Diabetis tipe 1 juga disebut diabetes mellitus yang tergantung insulin [insulin dependent diabetes mellitus (IDDM)], atau diabetes mellitus yang menyerang anak-anak. Pada diabetis tipe 1, pankreas mengalami suatu serangan autoimun oleh tubuhnya sendiri, dan dibuat tidak mampu membuat insulin. Kelainan-kelainan antibodi-antibodi telah ditemukan pada mayoritas pasien-pasien dengan diabetis tipe 1. Antibodi-antibodi adalah protein-protein didalam darah yang merupakan bagian dari sistim imun tubuh. Pasien dengan diabetis tipe 1 harus tergantung dari obat-obatan insulin untuk kelangsungan hidup.

Pada penyakit-penyakit autoimun, seperti diabetis tipe 1, sistim imun secara keliru membuat antibodi-antibodi dan sel-sel peradangan yang diarahkan melawan dan menyebabkan kerusakan pada jaringan-jaringan tubuh pasien sendiri. Pada pasien dengan diabetis tipe 1, sel-sel beta dari pankreas yang bertanggung jawab pada produksi insulin, diserang oleh sistim imun yang salah diarahkan. Dipercayai bahwa kecenderungan mengembangkan antibodi-antibodi abnormal pada diabetis tipe 1 adalah sebagian diwariskan secara genetik, walaupun detil-detilnya tidak sepenuhnya dimengerti. Ekspose pada infeksi-infeksi virus tertentu (virus-virus mumps dan Coxsackie) atau racun-racun lingkungan lainnya dapat menyajikan untuk memicu respon-respon antibodi yang abnormal yang menyebabkan kerusakan pada sel-sel pankreas dimana insulin dibuat. Antibodi-antibodi ini dapat diukur pada mayoritas pasien-pasien, dan mungkin dapat membantu menentukan individu-individu yang mana saja berada pada risiko mengembangkan diabetis tipe 1.

Pada saat ini, American Diabetes Association tidak merekomendasikan penyaringan secara umum populasi untuk diabetis tipe 1, meskipun penyaringan dari individu-individu yang berisiko tinggi, seperti yang dengan suatu family generasi pertama (suadara kandung atau orang tua) dengan diabetis tipe 1 seharusnya dianjurkan. Diabetis tipe 1 cenderung terjadi pada individu-individu yang muda dan kurus, umumnya sebelum berumur 30 tahun, bagaimanapun, pasien-pasien yang lebih tua kadangkala juga menunjukan bentuk diabetis ini. Sub-sub kelompok ini dirujuk sebagai diabetis autoimun tersembunyi pada orang dewasa [latent autoimmun disease in adults (LADA)]. LADA adalah suatu bentuk yang lambat dan progresif dari diabetis tipe 1. Dari semua pasien-pasien diabetis, hanya kurang lebih 10% dari pasien-pasien mempunyai diabetis tipe 1 dan sisanya 90% mempunyai diabetis tipe 2.

Diabetis tipe 2 juga dirujuk sebagai diabetes mellitus yang tidak tergantung insulin [non-insulin dependent diabetes mellitus (NIDDM)], atau diabetes mellitus yang menyerang orang dewasa [adult onset diabetes mellitus (AODM)]. Pada diabetis tipe 2, pasien-pasien tetap masih dapat memproduksi insulin, namun relatif tidak memcukupi untuk kebutuhan-kebutuhan tubuhnya, terutama menghadapi resisten insulin seperti yang didiskusikan diatas. Pada banyak kasus-kasus, ini sesungguhnya berarti pankreas memproduksi jumlah insulin yang lebih besar dari normalnya. Suatu sifat utama dari diabetis tipe 2 adalah suatu kekurangan kepekaan sel-sel tubuh pada insulin (terutama sel-sel lemak dan otot). Sebagai tambahan pada persoalan dengan suatu peningkatan resistensi insulin, pelepasan insulin oleh pankreas dapat juga rusak dan suboptimal. Kenyataannya, ada suatu penurunan yang tetap dan diketahui pada produksi insulin dari sel-sel beta pada diabetis tipe 2 yang berkontribusi pada pemburukkan pengontrolan glukosa. (Ini adalah suatu faktor utama untuk banyak pasien-pasien dengan diabetis tipe 2 yang pada akhirnya memerlukan terapi insulin). Akhirnya, hati pada pasien-pasien ini terus berlanjut memproduksi glukosa melalui suatu proses yang disebut gluconeogenesis meskipun dengan tingkat-tingkat glukosa yang tinggi. Kontrol dari gluconeogenesis menjadi bersepakat.

Ketika dinyatakan bahwa diabetis tipe 2 kebanyakan terjadi pada individu-individu lebih dari umur 30 tahun dan timbulnya meningkat dengan umur, kita melihat suatu angka yang mengkhwatirkan dari pasien-paseien dengan diabetis tipe 2 yang belum mencapai umur 10 tahun. Faktanya, untuk pertama kali dalam sejarah kemanusiaan, diabetis tipe 2 sekarang lebih umum dari pada diabetis tipe 1 pada masa kanak-kanak. Kebanyakan dari kasus-kasus ini adalah suatu akibat langsung dari kebiasaan makan yang buruk, berat badan yang lebih berat, dan kurangnya berolahraga.

Ketika ada suatu komponen genetik yang kuat untuk mengembangkan bentuk diabetis ini, ada faktor-faktor risiko lainnya - yang paling signifikan darinya adalah kegemukan (obesity). Ada suatu hubungan langsung antara derajat kegemukan dan risiko pengembangan diabetes tipe 2 , dan ini benar baik pada anak-anak maupun orang-orang dewasa. Diperkirakan bahwa kesempatan mengembangkan diabetes menjadi dua kali untuk setiap peningkatan berat badan sebesar 20% dari berat badan yang diinginkan.

Mengenai umur, data menunjukan bahwa untuk setiap dekade setelah umur 40 tahun tidak perduli berat badannya ada suatu peningkatan kejadian diabetes. Kelaziman (prevalence) dari diabetes pada orang-orang berumur 65 sampai 74 tahun adalah hampir 20%. Diabetis tipe 2 juga adalah lebih umum pada kelompok-kelompok etnik tertentu. Dibandingkan dengan suatu kelaziman sebesar 6% pada orang-orang kulit putih (Caucasians), kelaziman pada orang-orang Amerika keturunan Afrika dan Asia diperkirakan adalah 10%, pada orang-orang Hispanics 15%, dan pada komunitas-komunitas pribumi Amerika tertentu 20% sampai 50%. Akhirnya, kencing manis terjadi jauh lebih sering pada wanita-wanita dengan sejarah diabetes sebelumnya yang berkembang selama kehamilan (gestational diabetes).

Kencing manis dapat terjadi sementara selama kehamilan. Perubahan-perubahan hormon yang signifikan selama kehamilan dapat menjurus pada penigkatan gula darah pada individu-individu yang dipengaruhi secara genetik. Peningkatan gula darah selama kehamilan disebut gestational diabetes. Gestational diabetes umumnya menghilang setelah bayi dilahirkan. Bagaimanapun, 25-50% dari wanita-wanita dengan gestational diabetes akan akhirnya dalam hidupnya mengembangkan diaetes tipe 2, terutama pada yang memerlukan insulin selama kehamilan dan yang tetap kegemukan setelah melahirkan. Pasien-pasien dengan gestational diabetes umumnya diminta menjalani suatu tes toleransi gula secara oral kira-kira 6 minggu setelah melahirkan untuk menentukan apakah diabetisnya tetap berlangsung sesudah kehamilan, atau apakah adanya kehadiran bukti apa saja (seperti toleransi glukosa yang terganggu) yang dapt menjadi petunjuk pada risiko masa depan pasien untuk mengembangkan kencing manis.

Diabetis sekunder (secondary diabetes) merujuk pada peningkatan tingkat-tingkat gula darah dari kodisi medis lainnya. Diabetis sekunder dapat berkembang ketika jaringan pankreas bertanggung jawab pada produksi insulin dirusak oleh penyakit, seperti pankreatitis kronis (peradangan dari pankreas disebabkan oleh racun-racun sepeti alkohol yang berlebihan), luka (trauma), atau operasi pembuangan pankreas. Diabetes dapat juga berasal dari gangguan-gangguan hormon lainnya, seperti produksi hormon pertumbuhan yang berlebihan (acromegaly) dan Cushing's syndrome. Pada acromegaly, suatu tumor kelenjar pituitari (pituitary gland tumor) pada dasar otak menyebabkan produksi hormon pertumbuhan yang berlebihan, menjurus pada hyperglycemia. Pada Cushing's syndrome, kelenjar-kelenjar adrenal (adrenal glands) memproduksi suatu cortisol yang berlebihan, yang mempromosikan peningkatan gula darah.

Sebagai tambahan, obat-obat tertentu dapat memperburuk kontrol diabetis, atau "membuka kedok" ("unmask") diabetis yang tersembunyi. Ini terlihat paling umum ketika obat-obat steroid (seperti prednisone) diminum dan juga dengan obat-obat yang digunakan pada perawatan infeksi HIV (AIDS).
Gejala-Gejala Kencing Manis

Gejala-gejala awal dari kencing manis yang tidak dirawat dihubungkan dengan kenaikkan tingkat-tingkat gula darah, dan kehilangan glukosa kedalam urin. Jumlah-jumlah yang tinggi dari glukosa didalam urin dapat menyebabkan peningkatan pengeluaran urin dan menjurus pada dehidrasi. Dehidrasi menyebabkan peningkatan kehausan dan konsumsi air. Ketidakmampuan insulin untuk bekerja secara normal mempunyai pengaruh pada metabolisme protein, lemak dan karbohidrat. Insulin adalah suatu hormon anabolik (anabolic hormone), yaitu satu yang mendorong penyimpanan lemak dan protein. Suatu kekurangan insulin yang relatif atau mutlak akhirnya menjurus pada kehilangan berat badan meskipun dengan suatu nafsu makan yang meningkat. Beberapa pasien-pasien kencing manis yang tidak dirawat juga mengeluh kelelahan, mual dan muntah. Pasien-pasien dengan diabetis adalah rentan untuk mengembangkan infeksi-infeksi kandung kemih (bladder), kulit, dan area-area vagina. Fluktuasi-fluktuasi pada tingkat-tingkat glukosa darah dapat menjurus pada penglihatan yang kabur. Peningkatan tingkat-tingkat glukosa yang ekstrim dapat menjurus pada kelesuan dan koma.
Mendiagnosis Kencing Manis

Tes gula darah puasa adalah cara yang lebih disukai untuk mendiagnosis diabetis. Itu mudah dan tidak menyusahkan untuk mengerjakannya. Setelah seseorang telah puasa malam sebelumnya (paling sedikit 8 jam), suatu sampel darah diambil dan dikirim ke labor untuk anaisa. Ini juga dapat dilaksanakan secara akurat di tempat praktek dokter menggunakan suatu alat glucose meter.

Tingkat-tingkat normal dari glukosa puasa adalah kurang dari 100 milligrams per deciliter (mg/dl). Tingkat-tingkat plasma glukosa yang lebih dari 126 mg/dl pada dua atau lebih tes-tes pada hari yang berbeda mengindikasikan diabetis. Suatu tes glukosa darah secara acak dapat juga digunakan untuk mendiagnosis diabetis. Suatu tingkat glukosa darah dari 200 mg/dl atau lebih mengindikasikan diabetis.

Ketika puasa glukosa darah berdiam diatas 100mg/dl, namun dalam batasan dari 100-126mg/dl, ini diketahui sebagai glukosa puasa yang terganggu [impaired fasting glucose (IFG)]. Ketika pasien-pasien dengan IFG tidak mempunyai diagnosis dari diabetes, kondisi ini membawanya dengan risiko-risiko dan kekhwatiran-kekhwatirannya sendiri, dan dialamatkan ditempat lain.
Tes-tes toleransi glukosa secara oral

Walaupun tidak digunakan lagi secara rutin, tes toleransi glukosa secara oral [oral glucose tolerance test (OGTT)] adalah standar emas untuk membuat diagnosis dari diabetis tipe 2. Ia masih umum digunakan untuk mendiagnosis gestational diabetes. Dengan tes toleransi glukosa oral, seseorang berpuasa semalam (paling sedikit 8 tapi tidak lebih dari 16 jam). Kemudian pertama-tama, plasma glukosa puasa diuji. Setelah tes ini, orang ini menerima 75 gram glukosa (100 gram untuk wanita hamil). Ada beberapa metode-metode yang dilaksanakan oleh dokter kandungan untuk melakukan tes ini, namun satu yang dibahas disini adalah yang standar. Biasanya, glukosanya adalah suatu cairan yang manis yang diminum oleh orang itu. Contoh-contoh darah diambil pada inteval-interval yang spesifik untuk mengukur glukosa darah.

Supaya tesnya memberikan hasil-hasil yang dapat dipercaya, orang itu harus berada dalam kesehatan yang baik (tidak mempunyai sakit lain apa saja, bahkan tidak juga suatu selesma). Juga, orang itu harus aktif secara normal (tidak berbaringan, contohnya, sebagai seorang pasien dirumah sakit) dan juga harus tidak meminum obat-obat yang dapat mempengaruhi glukosa darah. Untuk tiga hari sebelum tes, orang itu harus makan suatu makanan yang kaya karbohidratnya (150- 200 gram per hari). Pagi hari waktu tes, orang itu harus tidak merokok atau minum kopi.

Tes toleransi glukosa oral yang klasik mengukur tingkat-tingkat glukosa darah sebanyak lima kali pada suatu periode dari 3 jam. Beberapa dokter hanya mendapat suatu contoh darah garis dasar diikuti oleh suatu contoh dua jam setelah meminum larutan glukosa. Pada seseorang tanpa diabetis, tingkat-tingkat glukosa naik dan turun dengan cepat. Pada seseorang dengan diabetes, tingkat-tingkat glukosa naik lebih tinggi dari normal dan gagal untuk turun dengan cepat.

Orang-orang dengan tingkat-tingkat glukosa antara normal dan diabetik mempunyai toleransi glukosa yang terganggu [impaired glucose tolerance (IGT)]. Orang-orang dengan toleransi glukosa terganggu tidak mempunyai diabetes, namun berada pada risiko tinggi untuk menuju ke kencing manis. Setiap tahun, 1-5% dari orang-orang yang hasil-hasil tesnya menunjukan toleransi glukosa terganggu benar-benar akhirnya mengembangkan kencing manis. Menurunkan berat badan dan berolahraga dapat membantu orang-orang dengan gangguan toleransi glukosa mengembalikan tingkat-tingkat glukosanya ke normal. Sebagai tambahan, beberapa dokter menganjurkan penggunaan obat-obatan, seperti metformin (Glucophage), untuk membantu mencegah/memperlambat timbulnya diabetis yang nyata. Studi-studi terakhir telah menunjukan bahwa toleransi glukosa yang terganggu sendiri mungkin dapat merupkan suatu faktor risiko untuk pengembangan penyakit jantung. Pada komunitas medis, kebanyakan dokter-dokter sekarang mengerti bahwa gangguan toleransi glukosa adalah bukan hanya suatu pendahuluan dari diabetis, namun adalah kesatuan penyakit klinis tersendiri yang memerlukan perawatan dan pengamatan.
Mengevaluasi hasil-hasil tes toleransi glukosa secara oral

Tes-tes toleransi glukosa dapat menjurus pada satu dari diagnosa-diagnosa berikut:

* Respon normal : Seseorang dikatakan mempunyai respon normal jika tingkat glukosa 2 jamnya kurang dari 140 mg/dl, dan seluruh nilai-nilainya antara 0 dan 2 jam kurang dari 200 mg/dl.
* Toleransi glukosa yang terganggu: Seseorang dikatakan mempunyai toleransi glukosa yang terganggu jika plasma glukosa puasa kurang dari 126 mg/dl dan tingkat tingkat glukosa 2 jamnya ada diantara 140 dan 199 mg/dl.
* Diabetis: Seseorang mempunyai diabetis jika dua tes-tes diagnostik dilaksanakan pada hari yang berbeda menunjukan tingkat glukosa darah yang tinggi.
* Gestational diabetes: Seorang wanita mempunyai gestational diabetes jika ia mempunyai dua apa saja dari yang berikut: suatu 100g OGTT, suatu plasma glukosa puasa lebih dari 95 mg/dl, suatu tingkat glukosa 1 jam lebih dari 180 mg/dl, suatu tingkat glukosa 2 jam lebih dari 155 mg/dl, atau suatu tingkat glukosa 3 jam lebih dari 140 mg/dl.