Bahan kimia anti panas dapat menimbulkan penyakit kanker. Sebuah studi menemukan bahan kimia anti panas carcinogen yang terdapat di kursi mobil, kereta bayi, popok dan bantalan bayi itu berbahaya bagi kesehatan karena dapat menimbulkan penyakit kanker, masalah reproduksi, syaraf serta perkembangan otak.
Universitas Duke di Amerika meneliti 101 produk yang menggunakan bahan kimia untuk anti panas. Hasilnya, lima diantaranya mengandung bahan kimia neutroxin yang dilarang di 8 negara bagian. Sembilan produk dipastikan mengandung carcinogen termasuk 36 lainnya yang dimungkinkan mengandung bakteri berbahaya itu.
Penelitian yang dipimpin oleh Heather M. Stapleton itu fokus meneliti bantalan busa yang digunakan pada kursi mobil, dan bantalan popok. Selain itu, juga meneliti ganjalan untuk tidur, matras, kursi, baby walkers, tikar, dan kereta bayi.
Lima dari produk yang dites itu mengandung bahan kimia penta yang telah dilarang disejumlah negara bagian Amerika. Sembilan menngandung bahan kimia TCEP. Tiga puluh enam mengandung chlorinated tris. “Saya menjadi perhatian ketika menemukan bahan kimia yang diduga carcinogens,” kata Stapleton dalam Daily Mail, Kamis 19 Mei 2011.
Kamis, 26 Mei 2011
Selasa, 26 April 2011
METABOLISME ZAT BESI (Fe)
A . METABOLISME ZAT BESI (Fe)
Tubuh manusia mengandung sekitar 2 sampai 4 gram besi. Lebih dari 65% zat besi ditemukan di dalam hemoglobin dalam darah atau lebih dari 10% ditemukan di mioglobin, sekitar 1% sampai 5% ditemukan sebagai bagian enzim dan sisa zat besi ditemukan di dalam darah atau ditempat penyimpanan. Jumlah total besi ditemukan dalam orang tidak hanya terkait berat badan tetapi juga pengaruh dari berbagai kondisi psikologi termasuk umur, jenis kelamin kehamilan dan status tingkat pertumbuhan. Besi merupakan mineral mikro yang paling banyak terdapat di dalam tubuh manusia yaitu sebanyak 3-5 gram di dalam tubuh manusia dewasa. Didalam tubuh sebagian besar Fe terkonjugasi dengan protein dan terdapat dalam bentuk ferro atau ferri. Bentuk aktif zat besi biasanya terdapat sebagai ferro, sedangkan bentuk inaktif adalah sebagai ferri(misalnya dalam bentuk storage). Besi, mempunyai beberapa tingkat oksidasi yang bervariasi dari Fe6+ menjadi Fe2-, tergantung pada suasana kimianya. Hal yang stabil dalam cairan tubuh manusia dan dalam makanan adalah bentuk ferri (Fe3+) dan ferro (Fe2+).
Bentuk-bentuk konjugasi Fe adalah:
Hemoglibin; mengandung bentuk ferro. Fungsi hemoglobin adalah mentranspor CO2 dari jaringan keparu-paru untuk dieksresikan kedaam udara pernapasan dan membawa O2 dari paru-paru ke sel-sel jaringan. Hemoglibin terdapat pada erytrocyt.
Myoglobin; terdapat dalam sel-sel otot, mengandung Fe bentuk ferro. Fungsi myoglobin adalah dalam proses kontraksi otot.
Transferrin; mengandung Fe bentuk ferro. Transferrin merupakan konjugat Fe yang berfungsi mentransporFe tersebut didalam plasma darah dari tempat penimbunanFe kejaringan-jaringan (sel) yang memerlukan (sumsum tulang dimana terdapat jaringan hemopoletik).
Ferritin; adalah bentuk storage Fe, dan mengandung bentuk Ferri. Kalau Fe Ferritindiberikan pada transterin untuk ditransfor, zat besinya diubah menjadi
Berikut fungsi Besi dalam tubuh.
Alat angkut oksigen
Sebagian besar besi berada dalam hemoglobin (molekul protein mengandung besi dari sel darah merah dan mioglobin di dalam otot. Hemoglobin dalam darah membawa oksigen untuk disalurkan ke seluruh tubuh. Miogloboin berperan sebagai reservoir oksigen: menerima, menyimpan dan melepas oksigen di dalam sel-sel otot.
Metabolisme energi
Fungsi besi sebagai kofaktor enzim-enzim yang terlibat dalam metabolisme energi.
Kemampuan belajar
Beberapa bagian dari otak mempunyai kadar besi tinggi yang diperoleh dari transport besi yang dipengaruhi oleh reseptor transferin. Defisiensi besi berpengaruh negatif terhadap fungsi otak, terutama terhadap fungsi sistem neurotransmitter. Akibatnya, kepekaan reseptor saraf dopamin berkurang yang dapat berakhir dengan hilangnya reseptor tersebut. Daya konsentrasi, daya ingat, dan kemampuan belajar terganggu, ambang batas rasa sakit meningkat, fungsi kelenjar tiroid dan kemampuan mengatur suhu tubuh menurun.
Sistem kekebalan
Besi memegang peranan dalam sistem kekebalan tubuh. Respon kekebalan sel oleh limfosit-T terganggu karena berkurangnya pembentukan sel-sel tersebut, yang kemungkinan disebabkan oleh berkurangnya sintesis DNA. Berkurangnya sistesis DNA ini disebabkan oleh gangguan enzim reduktase ribonukleotida yang membutuhkan besi untuk dapat berfungsi.
SUMBER
Besi biasanya selalu terkandung dalam makanan. Diet orang barat diperkirakan tidak lebih dari 5-7 mg besi per 1.000 kkal. Diet besi ditemukan dalam satu dari dua bentuk dalam makanan yaitu hem dan non hem. Besi heme terutama berasal dari hemoglobin dan mioglobin. Besi hem berada pada makanan hewani dan besi non hem berada pada makanan nabati. Besi nonheme umumnya terdapat dalam makanan (kacang-kacangan, buah-buahan, sayur-sayuran, biji-bijian, dan tofu) dan dairy produk (susu, keju dan telur), meskipun dairy produk sangat sedikit mengandung besi. Besi nonheme biasanya berikatan dengan komponen makanan dan harus di hidrolisis atau dilarutkan terlebih dahulu baru di absorbsi. Sumber besi ialah makanan hewani, seperti daging, ayam, dan ikan.. Sumber baik yang lainnya ialah telur, serelia tumbuk, kacang-kacangan, sayuran hijau, dan beberapa jenis buah. Makanan yang memiliki banyak kadar besi, yaitu hati dan organ daging, yang bukan merupakan bahan yang popular di kebanyakan diet orang barat. Beberapa makanan yang lebih popular yang secara keseluruhan merupakan sumber besi yang baika dalah daging merah, tiram dan kerang, kacang (lima,laut), dark green, sayur daun-daunan, dan buah kering. Sebagai tambahan untuk sejumlah besi alami ditemukan pada makanan, makanan seperti roti, roti kadet, paset, sereal, kersik, dan tepung yang difortifikasi dengan besi. Besi alami, besi askorbat, besi karbonat,besi sitrat, besi fumarat, besi glukonat, besi laktat, besi pirofosfat, dan besi sulfat disediakan dan digunakan untuk fortifikasi makanan.
PENCERNAAN, ABSORPSI, DAN TRANSPOR
Tubuh sangat efisien dalam penggunaan besi. Sebelum diabsorpsi, di dalam lambung besi dalam bentuk feri direduksi menjadi bentuk fero. Hal ini terjadi dalam suasana asam di dalam lambung dengan adanya HCl dan vitamin C yang terdapat dalam makanan. Absorpsi terutama terjadi di bagian atas usus halus (duodenum) dengan bantuan alat angkut-protein di dalam sel mukosa usus halus yang membantu penyerapanbesi, yaitu transferin dan feritin. Transferin, protein yang disintesis di dalam hati, terdapat dalam dua bentuk. Transferin dan feritin. Transferin, protein yang disintesis di dalam hati, terdapat dalam dua bentuk. Transferin mukosa mengangkut besi dari saluran cerna untuk mengikat besi lain, sedangkan transferin reseptor mengangkut besi melalui darah ke semua jaringan tubuh. Dua ion feri diikatkan pada transferin untuk dibawa ke jaringan-jaringan tubuh. Banyaknya reseptor transferin yang terdapat pada membran sel bergantung pada kebutuhan tiap sel. Kekurangan besi pertama dapat dilihat dari tingkat kejenuhan transferin.
Pencernaan dan Absorbsi Besi Heme
Besi heme sebelumnya dihidrolisis dari hemoglobin bagian dari globin atau mioglobin untuk absorpsi. Percernaan dibantu oleh proteases dalam lambung dan usus kecil dan hasilnya berupa pelepasan besi heme. Demikian , heme mengandung ikatan besi berupa cincin porphyrin sehingga lebih mudah diabsorpsi sebagai metaloporphyrin ke dalam sel mokusal dari usus kecil.
Absorpsi besi heme dipengaruhi oleh simpanan besi tubuh. Absorpsi heme berhubungan dengan simpanan besi dan kemungkinan range dari 15% dengan status besi normal sampai 35% pada orang yang kekurangan besi. Absorpsi besi berlangsung seluruhnya di usus kecil tetapi lebih efisiens dalam proximal portion, khususnya di duodenum. Dalam mokusal sel absorpsi heme cincin porphyrin dihidrolisis oleh heme oksigenase ke dalam besi ferrous inorganic dan protoporphyrin. Pelepasan besi digunakan oleh mokusal sel usus atau transport selanjutnya ke sel usus dan kemudian transport diteruskan darah untuk digunakan oleh sel tubuh yang lain.
Pencernaan dan Absorbsi Besi Non Heme
Besi non heme, berikatan dengan komponen makanan, harus dibebaskan secara enzymatic dalam sialuran pencernaan untuk diabsorbsi lebih lanjut. Sekresi lambung mengandung HCL dan pepsin protease membantu melepaskan besi nonheme dari komponen bahan makanan. Pelepasan pertama dari komponen bahan makanan, banyak besi nonheme tampil sebagai Ferric (Fe3+) dalam lambung. Besi bentuk ferric dapat larut dalam waktu lama pada pH asam lambung, juga dalam suasana asam lambung, banyak besi bentuk ferric di reduksi menjadi bentuk ferro. Besi bentuk ferro dapat larut bahkan pada pH 8. Meskipun memiliki kelarutan pada pH basa dalam usus kecil, beberapa besi bentuk ferro mungkin mengalami oksidasi menjadi besi bentuk ferric. Besi bentuk ferric lebih kompleks untuk memproduksi ferric Hodroxida (Fe(OH)3 yang cenderung tidak larut dan membentuk agregat sehingga menyebabkan ketersediaan besi menurun untuk di absorbsi.
BESI LAIN-MENGANDUNG ENZIM
Enzim tubuh yang lain termasuk dalam berbagai proses, disamping rangkaian respirasi, juga permintaan besi besi. Banyak monooksigen, sebagai contoh, mengandung besi. Fungsi monooksigen adalah memasukan satu dari dua molekul oksigen ke dalam subtract. Contoh besi mengandung oksigen termasuk
Fenilalanin monooksigen
Tirosin monooksigen dan
Triptofan monooksigen
Enzim itu memasukan molekul oksigen kedalam fenilalanin, tirosin, dan triptofan, saling berhubungan. Monooksigen lebih jauh diklasifikasi berdasarkan pada co-substrat yang berperan dalam reaksi. Fungsi co-subtract untuk menyediakan atom hydrogen yang dikurangi molekul oksigen kedua dalam air. Fenilalanin monooksigen, tirosin monooksigen dan triptofan monooksigen semuanya menggunakan tetrahidrobiopterin sebagai co-subtract dan selama reaksi, tetrabiopetrin dioksidasi menjadi dihidrobiopetrin. Reaksi dikatalisis oleh fenilalanin monooksigen (juga disebut hidroksilase karena subtract utama fenilalanin menjadi hidrisilat). Enzim ini mengandung satu sampai dua atom besi dan konversi fenilalanin menjadi tirosin; vitamin C termasuk dalam reaksi ini.
Banyak dioksigenase juga mengandung besi. Katalis dioksigenase menempatkan dua atom oksigen kedalam subtract. Ada banyak besi penting yang dibutuhkan dioksigenase dalam tubuh. Beberapa contoh termasuk
Triptofan dioksigenase (metabolism asam amino)
Homogentisate dioksigenase (metabolime asam amino)
Trimetil lisin dioksigenase dan γ-butirobetain dioksigenase (sintesis karnitin)
Lisin dioksigenase dan prolin dioksigenase (sintesis prokolagen)
Sintesis nitric oksida
β-karoten dioksigenase (sintesis vitamin A)
Reaksi penting yang lain untuk melindungi tubuh juga menggunakan besi yang mengandung enzim, seperti katalisis dan mieloperoksidasi.
Katalisis, dengan empat kelompok heme, mengubah hydrogen perooksida menjadi air dan molekul oksigen. Katalisis membantu mencegah sel rusak yang diakibatkan oleh hydrogen perioksida.
Mieloperoksida, heme lain mengandung enzim, ditemukan dalam plasma sama dangan granula dalam neutrofil (sel darah putih). Selama fagositosis bakteri, mieloperooksida dilepaskan dari fagositosis vesikel dalam neutrofil. Vesikel fagositosis mengandung berbagai senyawa termasuk peroksida (H2O2), hidroksi radikal bebas (OH-) dan ion lain seperti klorida (Cl-).
Bentuk hipoklorit dalam reaksi sitoksida kuat yang penting untuk menghancurkan subtansi asing seperti bakteri. Aktivitas Mieloperoksida mungkin dilemahkan oleh defisiensi besi dengan meningkatnya susceptibilitas atau infeksi sederhana.
Beberapa oksidereduktase yang termasuk besi-terikat
Aldehid oksidase, yang menggunakan oksigen untuk mengubah alehid (RCOH) menjadi alcohol (RCOOH):
Oksidasi sulfit, besi sulfur mengandung enzim yang mengubah suilfit (SO3-) menjadi sulfat (SO4-) : dan
Oksidasi xanthin dan dehidrogenase, kedua non besi heme tersebut dan molybdenum yang mengandung enzim yang mengubah hipoxantine dihasilkan dari kataboisme purin menjadi xantin dan ketika xantin menjadi asam uric untuk pengeluaran.
Enzim non heme terikat lain yang dibutuhkan dalam sintesis DNA dan replikasi sel adalah ribonukleotida reduktase yang mengubah adenosine difosfat (ADP) menjadi dioksi ADP (dADP) . Dalam glikolisis, gliserol fosfat dehidrogenase, flavoprotein, adalah komponen besi non heme. Dalam Siklus krebs, akonitasi yang mengubah sitrat menjadi isositrat, membutuhkan satu sampai dua atom besi non heme. Fosfoenolpirufat karbosikinase, penting dalam glukoneogenesis, juga membutuhkan besi untuk fungsinya. Tiroperoksida, enzim besi heme terikat lain, dibutuhkan untuk organifikasi iodida (penambahan 2I- menjadi tiroglobulin tirosin) dan konjugasi residu iodinated tirosin pada tiroglobulin. Reaksi ini dibutuhkan untuk sintesis dari hormone tiroid T3 dan T4.
Sebagai peroksidan, besi ferro bebas mengkatalisis reaksi non enzimatik fenton, yang mana reaksi besi ferrous dengan hydrogen perioksida untuk menghasilkan besi ferrik dan radikal bebas. Dalam reaksi diketahui sebagai reaksi Haber Weiss, superoksida radikal O2- kemungkinan bereaksi dengan molekul hydrogen perioksida lain untuk menghasilkan molekul oksigen dan hidroksil radikal bebas seperti OH-, sebuah membrane oksida berbahaya.
INTERAKSI DENGAN BAHAN MAKANAN LAIN
Zat gizi lain yang memiliki kemungkinan untuk berinteraksi dalam hal penyerapan adalah zinc. Ingestion kedua zat gizi adalah 25: 1 molar hal ini mengurangi absorpsi zinc dari air sampai 34% pada manusia; meskipun, ketika rasio besi sama dengan zinc yang diberikan lewat daging, tidak ada efek inhibitor yang diperlihatkan. Rasio besi non heme dengan zinc pada 2:1 dan 3:1 juga menunjukkan adanya hambatan absorpsi zinc, sementara rasio yang sama antara besi heme dengan zinc tidak ada efek absorpsi zinc.
Asosiasi lain antara vitamin A dan besi. Status kekurangan vitamin A merubah distribusi besi antara jaringan. Konsentrasi rendah plasma retinol diasosiasi dengan pengurangan plasma besi dan hemoglobin darah dan hematrokit sebanding bertambahnya akumulasi hepatic besi dalam tikus.
Besi dan timah juga berinterksi. Timah menghalangi aktifitas Δ-aminolevulinik asam dehidratase, enzim dimasukkan dalam sintesis heme. Timah juga menghalangi aktifitas ferochelatase enzim yang menggabungkan besi ke heme. Sebagai tambahan, absorpsi timah meningkat berlangsung dengan kekurangan besi pada hewan dan dapat bermasalah untuk anak-anak yang sering kekurangan besi dan dapat meningkatkan perombakan ke timah. Seluruh Mekanisme kekurangan besi yang diperbaiki oleh absorpsi timah tidak diketahui.
Defisiensi besi diasosiasi dengan penurunan konsentrasi selenium sama dengan sintesis dan aktivitas glutation peroksida. Glutation peroksida, sebuah enzim yang diperlukan oleh selenium, untuk mengkatalisis reduksi hydrogen peroksida dengan menggunakan glutation (GSH). Sebagai tambahan enzim ini mengubah peroksida organic (ROOH) menjadi bentuk hidroksinya (atau alcohol). Mekanisme interaksi antara besi dan selenium tidak diketahui. Besi jumlah sedikit dibutuhkan dalam regulasi pretranslasional sintesis glutation peroksida. Secara berurutan, defisiensi besi berpengaruh pada absorpsi selenium atau peningkatan penggunaan selenium pada tubuh. Kemungkinan lain besi atau protein yang mengandung besi dibutuhkan untuk aktifitas glutation peroksida.
Faktor-faktor yang mempengaruhi besi yaitu:
Bentuk besi di dalam makanan berpengaruh terhadap penyerapannya. Besi-hem, yang merupakan bagian dari hemoglobin dan mioglobin yang terdapat di dalam daging hewan dapat diserap dua kali lipat daripada besi-nonhem.
Asam organik, seperti vitamin C sangat membantu penyerpan besi-nonhem dengan merubah bentuk feri menjadi fero. Bentuk fero lebih mudah diserap oleh tubuh.
Asam fitat dan faktor lain di dalam serat serealia dan asam oksalat di dalam sayuran menghambat penyerapan besi. Faktor-faktor ini mengikat besi, sehingga mempersulit penyerapannya.
Tanin yang merupakan polifenol dan terdapat di dalam teh, kopi dan beberapa jenis sayuran dan buah juga menghambat absorpsi besi namun mekanismenya belum diketahui dengan pasti.
Tingkat keasaman lambung meningkatkan daya larut besi. Kekurangan asam klorida di dalam lambung atau penggunaan obat-obatan yang bersifat basa seperti antasid menghalangi absorpsi besi.
Faktor intrinsik di dalam lambung membantu penyerapan besi, diduga karena hem mempunyai struktur yang sama dengan vitamin B12.
Kebutuhan tubuh akan besi berpengaruh besar terhadap absorpsi besi. Bila tubuh kekurangan besi atau kebutuhan meningkat pada masa pertumbuhan, absorpsi besi non-hem dapat meningkat sampai sepuluh kali, sedangkan besi-hem dua kali.
B. PERTUKARAN BESI DALAM TUBUH
Meskipun diet besi penting dalam mempertahankan adekutnya dalam jangka panjang oleh tubuh besi, namun jumlah absorpsi besi, sekitar 0,06% total kandungan besi tubuh hal ini tidak menyediakan konsentrasi besi yang dibutuhkan.
Kebanyakan besi masuk ke dalam plasma untuk distribusi dan redistribusi oleh transferin yang juga berkonstribusi melalui bagian pengrusakan hemoglobin dan bagian degradasi ferritin dan hemosiderin. Hemoglobin didegradasi terutama oleh fagosit pada system retikuloendotelia (ditemukan dalam hati, limfa dan sumsum tulang). Simpanan besi sebagai feritin dan hemosiderin didegradasi terutama dalam hati, limfa dan sumsum tulang.
Kebanyakan sel darah merah berumur sekitar 120 hari, yang tua selanjutnya dimakan oleh makrofag di dalam limfa dan diturunkan (fagositosit); walaupun , sel makrofag retikuloendotelial dalam sumsum tulang dan sel kupfer dalam hati juga mendegradasi sel darah merah.
Selama degradasi sel darah merah, bagian heme dari molekul hemoglobin dalam sel darah marah dikatabolis oleh oksigenase heme menjadi biliverdin dan selanjutnya menjadi bilirubin, yang kemudian dikeluarkan ke empedu untuk diekskresi dari tubuh. Sebagai tambahan, sekitar 20 sampai 25 mg besi per hari dilepaskan dari katabolisme hemoglobin. Besi itu akan digunakan kembali, sebagai contoh untuk eritropoiesis atau untuk penggabungan kedalam enzim besi terikat, atau besi menjadi cadangan untuk disimpan.
Walaupun kebanyakan sel darah merah didegradasikan dalam system retikuloendotelial, beberapa lisis sel darah merah berlangsung dalam darah. Dua protein, haptoglobin dan hemopexin, berfungsi untuk melepaskan pelepasan hemoglobin dan heme bebas, secara berturut-turut di dalam darah. Haptoglobin, disintesis oleh hati, bentuk kompleks dengan hemoglobin bebas , sementara hemopexin, juga disintesisoleh hati, bentuk kompleks dengan heme bebas dalam darah. Protein lalu mengantarakan komponen yang mengandung besi ke hati, dimana degradasi lebih jauh berlangsung untuk dapat digunakan kembali besi tersebut.
Kecuali kalau simpanan tubuh dihabiskan, persedian besi pada plasma pool dapat disesuaikan dengan batas banyaknya. Kebutuhan untuk besi transferin ditentukan oleh kebutuhan sumsum tulang untuk sintesis sel darah merah. Walaupun , hemolisis kronik kuantiti besi melewati plasma dapat dikembangkan enam sampai delapan kali normal.
EKSKRESI
Kehilangan besi sehari-hari oleh laki-laki dewasa kira-kira antara 0,9 dan 1,0 mg/hari (12-14 mg/Kg/hari). Kehilangan tersebut berlangsung dari berbagai letak:
Dinding gastrointersinal : 0,6
Kulit : 0,2-0,3
Ginjal : 0,1
Dapat dilihat dari angka tersebut, kebanyakan kehilangan besi via daerah gastrointestinal (0,6 mg). dari 0, 6 mg, sekitar 0,45 mg sesuai dari kehilangan darah menit (-1 mL) dan 0,15 mg besi yang lain sesuai kehilangan empedu dan kematian sel mokusa. Kehilangan pada kulit kira-kira 0,2 sampai 0,3 mg besi berlagsung untuk kematian permukaan sel dari kulit. Terakhir, kira-kira sangat sedikit , sekitar 0,1 mg, hilang di urin. Kehilangan besi , walaupun mungkin meningkat pada orang dengan ulkus gastrointensial atau parasit intestinal atau hemorange ditimbulkan oleh operasi atau luka yang sesuai.
Kehilangan besi basal baru digambarkan sedikit (0,7-0,8 mg/hari) pada wanita karena daerah permukaannya lebih kecil. Kehilangan total premanopause wanita, walaupun diperkirakan kurang lebih 1,3 sampai 1,4 mg/hari karena kehilangan besi pada saat menstruasi. Rata-rata kehilangan darah selama siklus menstruasi sekitar 35 mL, dengan batas lebih sekitar 80 mL. Kandungan besi dalam darah sekitar 0,5 mg/100 mL darah, yang kehilangan hampir 17,5 mg besi per periode. Ketika dirata-ratakan lebih sebulan, kehilangan besi dalam menstruasi sekitar 0,5 mg per hari; pada beberapa wanita, kehilangan besi untuk menstruasi mungkin melebihi 1,4 mg/hari. Ekskresi besi meningkat pada orang sehat dengan asupan yang melebihi rata-rata konsentrasi besi ferritin pada kematian sel mokusa sel.
Keseimbangan pemasukan besi dengan kehilangannya dari tubuh sangat penting untuk kesehatan. Tingginya kejadian anemia defisiensi besi, merupakan defisiensi gizi yang umum pada manusia di dunia, menjadi fakta bahwa keseimbangan besi sering tidak dicapai, sebagian pada banyak anak-anak, perempuan dan wanita usia subur.
RECOMMENDED DIETARY ALLOWANCES
Kehilangan besi basal, dengan rata-rata 0,7 sampai 1,0 mg/hari oleh laki-laki dewasa dan wanita pada saat menopause dengan pertambahan kehilangan besi meningkat dalam memformulasi RDA. Pada tahun 1989 RDA berasumsi absorpsi besi sekitar 10% dan telah diatur rekomendasinya 10 mg pada laki-laki dan wanita postmonopouse. RDA untuk besi pada wanita sebelum monepouse diatur 15 mg/hari. Karena kurangnya menstruasi selama kehamilan dan bertambah atau lebih efisien absorpsi besi yang juga berlangsung saat kehamilan, RDA menyarankan 30 mg besi/hari wanita hamil. Karena 30 mg besi lebih dari biasanya yang didapatkan dari diet, supplement yang biasanya digunakan.
C. METABOLISME ZAT BESI (Fe) Pada Ibu Hamil
Hubungan Pola Makan dengan Kehamilannya
Pada wanita hamil kebutuhan nutrisi yang harus dipenuhi menjadi lebih banyak. Seorang ibuhamil memiliki kebutuhan gizi khusus. Beberapa kebutuhan gizi ibu hamil dapat ditutupi olehmakanan sehat yang seimbang. Pada wanita hamil semua kebutuhan nutrisi tersebut harusdipenuhi, jika tidak dipenuhi maka akan berdampak pada ibu dan juga janin yang dikandung nya.Secara umum kebiasaan makan yang buruk tersebut dapat berdampak :
a. Terhadap Ibu
Gizi kurang pada ibu hamil dapat menyebabkan resiko dan komplikasi pada ibu antara lain:anemia, pendarahan, berat badan ibu tidak bertambah secara normal, dan terkena penyakitinfeksi.
b. Terhadap Persalinan
Pengaruh gizi kurang terhadap proses persalinan dapat mengakibatkan persalinan sulit danlama, persalinan sebelum waktunya (premature), pendarahan setelah persalinan, sertapersalinan dengan operasi cenderung meningkat.
c. Terhadap Janin
Kekurangan gizi pada ibu hamil dapat mempengaruhi proses pertumbuhan janin dan dapatmenimbulkan kegururan , abortus, bayi lahir mati, kematian neonatal, cacat bawaan, anemiapada bayi, asfiksia intra partum (mati dalam kandungan), lahir dengan berat badan lahir rendah (BBLR)
Pola makan dan nutrisi untuk ibu hamil :
a. Makanan yang diperlukan adalah makanan yang cukup kalori, protein, asam lemak esensial, mineral dan vitamin.
b. Makanan hendaknya bermacam-macam dan berganti-ganti supaya kekuranganmakanan pada suatu hari dapat diimbangi dengan makanan berikutnya.
c. Cara pengolahan makanan harus diperhatikan agar tidak mengurangi nilai makanan.
d. Keperluan kalori saat kehamilan perlu ditambah
Anjuran Jumlah unsur-unsur gizi yang dianjurkan selama hamil:
kalori 2500 kal, protein 80 g, garankapur 7,8 g, ferum 18 mg, vitamin A 4000 Kl, vitamin B12 1,2 mg, vitamin C 25 mg (MoehiSjahmien, 1988). Makanan ibu selama hamil dan keadaan gizi ibu pada waktu hamil berhubungan erat dengan berat badan lahir rendah (BBLR). Berikut adalah penjelasan lebih lanjut tentang zat-zat penting yang diperlukan oleh seorang ibuhamil :
a. Energi
Karena banyaknya perbedaan kebutuhan energi selama hamil, WHO menganjurkanjumlah tambahan sebesar 150 kkal sehari pada trimester I, dan 350 kkal selama trimester II dan III. Sementara Widyakarya Nasional Pangan dan Gizi V 1993 mematok angka 285kkal perhari
b. Protein
Pada kehamilan diperlukan protein untuk pertumbuhan fetus, plasenta, uterus danpertumbuhan kelenjar mammae serta penambahan volume darah. Kebutuhan ibu hamilakan protein meningkat sampai 68% umlah protein yang harus tersedia sampai akhir kehamilan sekitar 925 g yang tertimbun dalam jaringan ibu, janin dan plasenta. NationalAcademy of Sciences mematok angka sekitar 30 gram, sementara Widyakarya NasionalPangan dan Gizi V 1993 menagnjurkan penambahan 12 gr/hari. Bahan pangan yangdijadikan sumber sebaiknya 2/3-nya merupakan bahan pangan yang bernilai biologitinggi, seperti daging tak berlemak, ikan, telur, susu dan hasil olahannya. Protein yang berasal dari tumbuhan (nilai biologinya rendah) cukup 1/3 bagian.Kekurangan protein mungkin dapat menimbulkan anemia, gestosis, udem, danprematuritas.
c. Zat Besi
kebutuhan ibu hamil akan Fe meningkat (untuk pembentukan plasenta dan sel darahmerah) sebesar 200-300%. Perkiraan besaran zat besi yang perlu ditimbun selama hamilialah 1040 mg. Dari jumlah ini, 200 mg Fe tertahan oleh tubuh ketika melahirkan dan 840 mg sisanya hilang. Sebanyak 300 mg Fe ditransfer ke janin, dengan 50-75 mg untuk pembentukan plasenta, 450 mg untuk menambah jumlah darah merah, dan 200 mg lenyapketika melahirkan.Selama kehamilan 4 bulan pertama tidak perlu ditambah karena akan memperberat mualdan muntah. Kehamilan 2 minggu dibutuhkan 7 mg/hari zat besi dari makanan danpenambahan garam ferro kira-kira 30 mg/hariuntuk keperluan pada kehamilan,melindungi simpanan besi dalam badan dan keperluan pada masa laktasi. Pada keadaan anemia kekurangan zat besi perlutambahan besi 200 mg/hari yang dibagi dalam beberapa dosis.Sumber zat besi makanan antara lain hati, kuning telur, daging, kacang-kacangan dansayur berdaun hijau. Kekurangan zat besi akan menyebabkan terjadinya anemia gizi besiyang ditandai dengan gejala pucat, lemah, letih, lesu, penglihatan berkunang. Pada ibuhamil yang kekurangan zat besi akan mempunyai resiko melahirkan bayi dengan beratbadan rendah serta perdarahan sebelum dan saat persalinan.
d. Asam Folat
Asam folat merupakan satu-satunya vitamin yang kebutuhannya selama hamil mencapaidua kali lipat. Kekurangan asam folat secara marjinal mengakibatkan peningkatankepekaan, lelah berat, dan gangguan tidur. Dua kondisi pertama menyebabkan kakikejang. Kekejangan ini biasanya timbul pada malam hari sehingga lama kelamaan dapatmengganggu tidur penderita, yang dikenal dengan restless leg syndrome. Jika kekuranganasam folat bertambah parah, akan terjadi anemia yang ditandai dengan penampakankelelahan dan depresi. Kekurangan asam folat berkaitan dengan bayi lahir rendah, ablasio plasenta dan, neuraltube defect. Widyakarya Nasional Pangan dan Gizi V 1993 menganjurkan dosis sebesar 200 mikrogram. Preparat suplementasi sebaiknya diberikan sekitar 28 hari setelah ovulasiatau pada 28 hari pertama kehamilan, karena otak dan sumsum tulang belakang dibentuk pada hari pertama kehamilan. Dengan demikian, pemberian suplementasi harusdilaksanakan sebelum konsepsi terjadi. Besarnya suplementasi ialah 280, 660, dan 470mikrogram per hari, masing-masing pada trimester I, II, III.
Jenis makanan yangmengandung asam folat antara lain ragi, hati, sayuran berdaun hijau,kacang-kacangan. Sumber lain ialah hati, daging, jeruk, telur.
e. Kalsium
Kadar kalsium dalam darah wanita hamil menurun drastic sampai 5% ketimbang wanitatidak hamil. Secara kumulatif, janin menimbun kalsium sebanyak 30 g, dengan kecepatan7, 110, dan 350 mg masing-masing pada trimester I, II, III. Asupan yang dianjurkan kira-kira 1200 mg/hari bagi wanita hamil yang berusia di atas 25 tahun dan cukup 800 mguntuk mereka yang berusia lebih muda. Sumber utama kalsium adalah susu dan hasilolahannya seperti whole milk, skimmed milk, toghurt, keju, udang, sarang burung, sardendalam kaleng, serta beberapa bahan makanan nabati seperti sayuran warna hijau tua danlain-lain.
f. Kobalamin (Vitamin B12)
Vitamin ini sangat penting dalam pembentukan RBC. Anemia pernisiosa biasanya tidak disebabkan oleh kekurangan vitamin B12 dalam makanan, melainkan oleh ketiadaanfactor intrinsic yaitu sekresi gaster, yang diperlukan oleh penyerapan B12. gejala anemiaini meliputi rasa letih dan lemah yang hebat, diare, depresi, mengantuk, mudahtersinggung serta pucat. Bersama asam folat, vitamin ini menyintesis DNA danmemudahkan pertumbuhan sel. Vitamin B12 penting sekali bagi pertumbuhkembangan normal RBC, dan keberfungsiansel-sel sumsum tulang, system persarafan, dan saluran cerna. Tubuh dapat menyimpanB12 di hati dalam jumlah yang adekuat untuk persediaan selama 5 tahun. Itulah sebabnyamengapa defisiensi berat jarang terjadi.Pangan sumber vitamin B12 ialah hati, telur, ikan (terutama tuna), kerang, daging,unggas, susu, keju. Asupan yang dianjurkan sekitar 3 mikrogram sehari. Sebutir telur mengandung 1 mikrogram, secangkir susu menyimpan 1 mikrogram; 85 gram dagingbabi mengandung 2 mikrogram asam folat.
g. Vitamin D
Kekurangan vitamin D selama hamil berkaitan dengan gangguan metabolisme kalsiumpada ibu dan janin.Gangguan ini berupa hipokalsemia dan tetani pada bayi baru lahir, hipoplasia enamel gigi bayi, osteomalasia pada ibu. Insidensi dapat ditekan dalampemberian 10 mikrogram (400 IU) per hari.
h. yodium
Kekurangan yodium selama kehamilan mengakibatkan janin menderita hipotiroidisme,yang selanjutnya berkembang menjadi kreatinisme. Anjuran asuhan per hari untuk wanitahamil dan menyusui sebesar 200 µg (Food and Nutrition Board of the NationalAcademy of Scient\ces in the United State), dalam bentuk garamberyodium, pemberian minyak beryodium per oral atau injeksi
D. DEFISIENSI BESI DENGAN ATAU TANPA ANEMIA
Asupan besi sering tidak tercukupi pada empat kelompok populasi:
Bayi dan anak kecil (6 bulan sampai 4 tahun) karena kurangnya besi dalam susu dan makan yang disukai lainnya, laju angka kelahiran, dan ketidakcukupan simpanan besi pada tubuh untuk dibutuhkan selam enam bulan.
Masa remaja pertumbuhan mereka cepat karena laju pertumbuhan dan membutuhkan banyak kelompok sel darah merah
Wanita selama tahun melahirkan karena menstruasi terjadi kehilangan besi
Wanita hamil karena volume darah meningkat, dibutuhkan janin dan plasenta, ditambah kehilangan darah disebabkan kelahiran.
Sebagai tambahan, banyak wanita yang tidak hamil selama tahun melahirkan menurun secara tajam besi berdasarkan RDA karena pemasukan kalorinya sering dibatasi dan karena hanya 5 sampai 7 mg besi dapat diharapkan per 1.000 kkal dari rata-rata diet orang barat. Kondisi lain dan asosiasi dengan peningkatan kebutuhan untuk asupan sesuai dengan kehilangan besi atau kelemahan absorpsi hemorage, kurang kalori protein, penyakit ginjal, akloridria, perpanjangan penggunaan obat dasar alkaline seperti antasida, pengurangan waktu transit gastrointestinal, steatorrhea dan parasit.
SUPLEMEN
Suplemen besi ferro tersedia sangat lengkap dengan sulfat, succinate, sitrat, laktat, tartarate, fumarat dan glukonat. Suplemen tersebut menyediakan besi non heme dan absorpsi akan banyak ketika ditelan dengan sumber vitamin C atau perbanyak factor lain. Asam amino besi chelates, seperti besi glisin juga dipasarkan; bagaimanapun pada manusia, absorpsi besi diusahakan sebagai chelate tidak ditunjukkan untuk superior besi diberikan besi sulfat atau besi askorbat. Efek pertama suplemen besi oral pada sejumlah sel darah merah dan konsentrasi hemoglobin terjadi selama 2 minggu. Terapi besi membangun simpanan tubuh akan besi yang mungkin dibutuhkan selama 6 bulan sampai 1 tahun.
Anemia Defisiensi Besi pada Ibu Hamil
Anemia adalah kehamilan dengan kondisi ibu dengan kadar hemoglobin dibawah 11%pada trimester 1 dan 3 atau kadar <10,5% pada trimester 2. Nilai batas tersebut perbedaannyadengan kondisi wanita tidak hamil terjadi karena hemodilusi, terutama pada trimester ke 2.Anemia defisiensi besi merupakan tahap defisiensi besi yang paling parah, yang ditandaioleh penurnan cadangan besi, konsentrasi besi serum, dan saturasi transferin yang rendah, dankonsentrasi hemoglobin atau nilai hematokrit yang menurun.Pada kehamilan anemia kekurangan besi akan timbul jika keperluan besi (kira-kira1000mg pada kehamilan tunggal) tidak dapat dipenuhi dari cadangan besi dan dari besi yangdapat diabsorpsi dari traktus gastrointestinal.Volume darah bertambah cepat pada kehamilan trimester 2 sehingga kekurangan besiseringkali terlihat pada turunnya kadar hemoglobin. Meskipun bertambahnya volume darah tidak begitu banyak pada trimester 3, tetapi keperluan akan besi tetap banyak karena penambahan HB ibu terus berlangsung dan lebih banyak besi yang diangkut melalui plasenta ke neonatus.Pada kehamilan, kehilangan zat besi akibat pengalihan besi maternal ke janin untuk eritropoeisis, kehilangan zat darah saat persalinan, dan laktasi yang jumlah keseluruhannyamencapai 900mg atau setara 2 liter darah. Oleh karena sebagian besar perempuan mengawalikehamilan dengan cadangan besi yang rendah, maka kebutuhan tambahan ini berakibat padaanemia defisiensi besi.
Epidemiologi
1. Frekuensi ibu hamil dengan anemia cukup tinggi di Indonesia yaitu 63,5%,sedangkan di amerika hanya 6%. Kekurangan gizi dan perhatian yang kurangterhadap ibu hamil merupakan predisposisi anemia defesiensi pada ibu hamil diIndonesia.
2. Menurut WHO, 40% kematian ibu di Negara berkembang berkaitan dengan anemiadalam kehamilan.
3. Kebanyakan anemia dalam kehamilan disebabkan oleh anemia defesiensi besi danperdarahan akut bahkan tidak jarang keduanya saling berinteraksi.
4. Defeisiensi besi merupakan defisiensi nutrisi yang paling sering ditemukan baik dinegara maju maupun negara berkembang. Risikonya meningkat pada kehamilan dan berkaitan dengan asupan besi yang tidak adekuat dibandingkan kebutuhanpertumbuhan janin yang cepat.
Etiologi
Kebanyakan anemia dalam kehamilan disebabkan oleh defisiensi besi
dan perdarahan akutbahkan tidak jarang keduannya saling berinteraksi (Saifuddin, 2002). Menurut Mochtar (1998)penyebab anemia pada umumnya adalah sebagai berikut:
a) Kurang gizi (mal nutrisi)
b) Kurang zat besi dalam diit
c) Malabsorpsi
d) Kehilangan darah banyak seperti persalinan yang lalu, haid dan lain-lain
e) Penyakit-penyakit kronik seperti TBC paru, cacing usus, malaria dan lain-lain
Anemia defisiensi besi pada kehamilan disebabkan oleh :
a. Hipervolemia, menyebabkan terjadinya pengenceran darah.
b.Pertambahan darah tidak sebanding dengan pertambahan plasma.
c.Kurangnya zat besi dalam makanan.
d.Kebutuhan zat besi meningkat.
Anemia pada wanita hamil
a. Selama kehamilan seorang wanita mengalami peningkatan plasma darah sampai 30%, seldarah 18% tetapi Hb hanya bertambah 19%. Akibatnya frekuensi anemia pada kehamilancukup tinggi 10% ± 20%.
b. Wanita hamil cenderung terkena anemia pada 3 bulan terakhir, karena pada masa itu janinmenimbun cadangan zat besi untuk diri sendiri sebagai persediaan bulan pertama sesudahlahir.
c. Asupan yg kurang seperti pada kasus sangat mempengaruhi anemia yg timbul pada ibu.
d. Karena tambahan volume plasma lebih banyak dibanding dengan tambahan eritrosit, makakadar Hb, Ht, dan RBC relatif menurun. Namun, apabila kadar Hb < 11 g% pada terutamapada akhir kehamilan, merupakan keadaan abnormal yang biasanya disebabkan olehkekurangan Fe
Tubuh manusia mengandung sekitar 2 sampai 4 gram besi. Lebih dari 65% zat besi ditemukan di dalam hemoglobin dalam darah atau lebih dari 10% ditemukan di mioglobin, sekitar 1% sampai 5% ditemukan sebagai bagian enzim dan sisa zat besi ditemukan di dalam darah atau ditempat penyimpanan. Jumlah total besi ditemukan dalam orang tidak hanya terkait berat badan tetapi juga pengaruh dari berbagai kondisi psikologi termasuk umur, jenis kelamin kehamilan dan status tingkat pertumbuhan. Besi merupakan mineral mikro yang paling banyak terdapat di dalam tubuh manusia yaitu sebanyak 3-5 gram di dalam tubuh manusia dewasa. Didalam tubuh sebagian besar Fe terkonjugasi dengan protein dan terdapat dalam bentuk ferro atau ferri. Bentuk aktif zat besi biasanya terdapat sebagai ferro, sedangkan bentuk inaktif adalah sebagai ferri(misalnya dalam bentuk storage). Besi, mempunyai beberapa tingkat oksidasi yang bervariasi dari Fe6+ menjadi Fe2-, tergantung pada suasana kimianya. Hal yang stabil dalam cairan tubuh manusia dan dalam makanan adalah bentuk ferri (Fe3+) dan ferro (Fe2+).
Bentuk-bentuk konjugasi Fe adalah:
Hemoglibin; mengandung bentuk ferro. Fungsi hemoglobin adalah mentranspor CO2 dari jaringan keparu-paru untuk dieksresikan kedaam udara pernapasan dan membawa O2 dari paru-paru ke sel-sel jaringan. Hemoglibin terdapat pada erytrocyt.
Myoglobin; terdapat dalam sel-sel otot, mengandung Fe bentuk ferro. Fungsi myoglobin adalah dalam proses kontraksi otot.
Transferrin; mengandung Fe bentuk ferro. Transferrin merupakan konjugat Fe yang berfungsi mentransporFe tersebut didalam plasma darah dari tempat penimbunanFe kejaringan-jaringan (sel) yang memerlukan (sumsum tulang dimana terdapat jaringan hemopoletik).
Ferritin; adalah bentuk storage Fe, dan mengandung bentuk Ferri. Kalau Fe Ferritindiberikan pada transterin untuk ditransfor, zat besinya diubah menjadi
Berikut fungsi Besi dalam tubuh.
Alat angkut oksigen
Sebagian besar besi berada dalam hemoglobin (molekul protein mengandung besi dari sel darah merah dan mioglobin di dalam otot. Hemoglobin dalam darah membawa oksigen untuk disalurkan ke seluruh tubuh. Miogloboin berperan sebagai reservoir oksigen: menerima, menyimpan dan melepas oksigen di dalam sel-sel otot.
Metabolisme energi
Fungsi besi sebagai kofaktor enzim-enzim yang terlibat dalam metabolisme energi.
Kemampuan belajar
Beberapa bagian dari otak mempunyai kadar besi tinggi yang diperoleh dari transport besi yang dipengaruhi oleh reseptor transferin. Defisiensi besi berpengaruh negatif terhadap fungsi otak, terutama terhadap fungsi sistem neurotransmitter. Akibatnya, kepekaan reseptor saraf dopamin berkurang yang dapat berakhir dengan hilangnya reseptor tersebut. Daya konsentrasi, daya ingat, dan kemampuan belajar terganggu, ambang batas rasa sakit meningkat, fungsi kelenjar tiroid dan kemampuan mengatur suhu tubuh menurun.
Sistem kekebalan
Besi memegang peranan dalam sistem kekebalan tubuh. Respon kekebalan sel oleh limfosit-T terganggu karena berkurangnya pembentukan sel-sel tersebut, yang kemungkinan disebabkan oleh berkurangnya sintesis DNA. Berkurangnya sistesis DNA ini disebabkan oleh gangguan enzim reduktase ribonukleotida yang membutuhkan besi untuk dapat berfungsi.
SUMBER
Besi biasanya selalu terkandung dalam makanan. Diet orang barat diperkirakan tidak lebih dari 5-7 mg besi per 1.000 kkal. Diet besi ditemukan dalam satu dari dua bentuk dalam makanan yaitu hem dan non hem. Besi heme terutama berasal dari hemoglobin dan mioglobin. Besi hem berada pada makanan hewani dan besi non hem berada pada makanan nabati. Besi nonheme umumnya terdapat dalam makanan (kacang-kacangan, buah-buahan, sayur-sayuran, biji-bijian, dan tofu) dan dairy produk (susu, keju dan telur), meskipun dairy produk sangat sedikit mengandung besi. Besi nonheme biasanya berikatan dengan komponen makanan dan harus di hidrolisis atau dilarutkan terlebih dahulu baru di absorbsi. Sumber besi ialah makanan hewani, seperti daging, ayam, dan ikan.. Sumber baik yang lainnya ialah telur, serelia tumbuk, kacang-kacangan, sayuran hijau, dan beberapa jenis buah. Makanan yang memiliki banyak kadar besi, yaitu hati dan organ daging, yang bukan merupakan bahan yang popular di kebanyakan diet orang barat. Beberapa makanan yang lebih popular yang secara keseluruhan merupakan sumber besi yang baika dalah daging merah, tiram dan kerang, kacang (lima,laut), dark green, sayur daun-daunan, dan buah kering. Sebagai tambahan untuk sejumlah besi alami ditemukan pada makanan, makanan seperti roti, roti kadet, paset, sereal, kersik, dan tepung yang difortifikasi dengan besi. Besi alami, besi askorbat, besi karbonat,besi sitrat, besi fumarat, besi glukonat, besi laktat, besi pirofosfat, dan besi sulfat disediakan dan digunakan untuk fortifikasi makanan.
PENCERNAAN, ABSORPSI, DAN TRANSPOR
Tubuh sangat efisien dalam penggunaan besi. Sebelum diabsorpsi, di dalam lambung besi dalam bentuk feri direduksi menjadi bentuk fero. Hal ini terjadi dalam suasana asam di dalam lambung dengan adanya HCl dan vitamin C yang terdapat dalam makanan. Absorpsi terutama terjadi di bagian atas usus halus (duodenum) dengan bantuan alat angkut-protein di dalam sel mukosa usus halus yang membantu penyerapanbesi, yaitu transferin dan feritin. Transferin, protein yang disintesis di dalam hati, terdapat dalam dua bentuk. Transferin dan feritin. Transferin, protein yang disintesis di dalam hati, terdapat dalam dua bentuk. Transferin mukosa mengangkut besi dari saluran cerna untuk mengikat besi lain, sedangkan transferin reseptor mengangkut besi melalui darah ke semua jaringan tubuh. Dua ion feri diikatkan pada transferin untuk dibawa ke jaringan-jaringan tubuh. Banyaknya reseptor transferin yang terdapat pada membran sel bergantung pada kebutuhan tiap sel. Kekurangan besi pertama dapat dilihat dari tingkat kejenuhan transferin.
Pencernaan dan Absorbsi Besi Heme
Besi heme sebelumnya dihidrolisis dari hemoglobin bagian dari globin atau mioglobin untuk absorpsi. Percernaan dibantu oleh proteases dalam lambung dan usus kecil dan hasilnya berupa pelepasan besi heme. Demikian , heme mengandung ikatan besi berupa cincin porphyrin sehingga lebih mudah diabsorpsi sebagai metaloporphyrin ke dalam sel mokusal dari usus kecil.
Absorpsi besi heme dipengaruhi oleh simpanan besi tubuh. Absorpsi heme berhubungan dengan simpanan besi dan kemungkinan range dari 15% dengan status besi normal sampai 35% pada orang yang kekurangan besi. Absorpsi besi berlangsung seluruhnya di usus kecil tetapi lebih efisiens dalam proximal portion, khususnya di duodenum. Dalam mokusal sel absorpsi heme cincin porphyrin dihidrolisis oleh heme oksigenase ke dalam besi ferrous inorganic dan protoporphyrin. Pelepasan besi digunakan oleh mokusal sel usus atau transport selanjutnya ke sel usus dan kemudian transport diteruskan darah untuk digunakan oleh sel tubuh yang lain.
Pencernaan dan Absorbsi Besi Non Heme
Besi non heme, berikatan dengan komponen makanan, harus dibebaskan secara enzymatic dalam sialuran pencernaan untuk diabsorbsi lebih lanjut. Sekresi lambung mengandung HCL dan pepsin protease membantu melepaskan besi nonheme dari komponen bahan makanan. Pelepasan pertama dari komponen bahan makanan, banyak besi nonheme tampil sebagai Ferric (Fe3+) dalam lambung. Besi bentuk ferric dapat larut dalam waktu lama pada pH asam lambung, juga dalam suasana asam lambung, banyak besi bentuk ferric di reduksi menjadi bentuk ferro. Besi bentuk ferro dapat larut bahkan pada pH 8. Meskipun memiliki kelarutan pada pH basa dalam usus kecil, beberapa besi bentuk ferro mungkin mengalami oksidasi menjadi besi bentuk ferric. Besi bentuk ferric lebih kompleks untuk memproduksi ferric Hodroxida (Fe(OH)3 yang cenderung tidak larut dan membentuk agregat sehingga menyebabkan ketersediaan besi menurun untuk di absorbsi.
BESI LAIN-MENGANDUNG ENZIM
Enzim tubuh yang lain termasuk dalam berbagai proses, disamping rangkaian respirasi, juga permintaan besi besi. Banyak monooksigen, sebagai contoh, mengandung besi. Fungsi monooksigen adalah memasukan satu dari dua molekul oksigen ke dalam subtract. Contoh besi mengandung oksigen termasuk
Fenilalanin monooksigen
Tirosin monooksigen dan
Triptofan monooksigen
Enzim itu memasukan molekul oksigen kedalam fenilalanin, tirosin, dan triptofan, saling berhubungan. Monooksigen lebih jauh diklasifikasi berdasarkan pada co-substrat yang berperan dalam reaksi. Fungsi co-subtract untuk menyediakan atom hydrogen yang dikurangi molekul oksigen kedua dalam air. Fenilalanin monooksigen, tirosin monooksigen dan triptofan monooksigen semuanya menggunakan tetrahidrobiopterin sebagai co-subtract dan selama reaksi, tetrabiopetrin dioksidasi menjadi dihidrobiopetrin. Reaksi dikatalisis oleh fenilalanin monooksigen (juga disebut hidroksilase karena subtract utama fenilalanin menjadi hidrisilat). Enzim ini mengandung satu sampai dua atom besi dan konversi fenilalanin menjadi tirosin; vitamin C termasuk dalam reaksi ini.
Banyak dioksigenase juga mengandung besi. Katalis dioksigenase menempatkan dua atom oksigen kedalam subtract. Ada banyak besi penting yang dibutuhkan dioksigenase dalam tubuh. Beberapa contoh termasuk
Triptofan dioksigenase (metabolism asam amino)
Homogentisate dioksigenase (metabolime asam amino)
Trimetil lisin dioksigenase dan γ-butirobetain dioksigenase (sintesis karnitin)
Lisin dioksigenase dan prolin dioksigenase (sintesis prokolagen)
Sintesis nitric oksida
β-karoten dioksigenase (sintesis vitamin A)
Reaksi penting yang lain untuk melindungi tubuh juga menggunakan besi yang mengandung enzim, seperti katalisis dan mieloperoksidasi.
Katalisis, dengan empat kelompok heme, mengubah hydrogen perooksida menjadi air dan molekul oksigen. Katalisis membantu mencegah sel rusak yang diakibatkan oleh hydrogen perioksida.
Mieloperoksida, heme lain mengandung enzim, ditemukan dalam plasma sama dangan granula dalam neutrofil (sel darah putih). Selama fagositosis bakteri, mieloperooksida dilepaskan dari fagositosis vesikel dalam neutrofil. Vesikel fagositosis mengandung berbagai senyawa termasuk peroksida (H2O2), hidroksi radikal bebas (OH-) dan ion lain seperti klorida (Cl-).
Bentuk hipoklorit dalam reaksi sitoksida kuat yang penting untuk menghancurkan subtansi asing seperti bakteri. Aktivitas Mieloperoksida mungkin dilemahkan oleh defisiensi besi dengan meningkatnya susceptibilitas atau infeksi sederhana.
Beberapa oksidereduktase yang termasuk besi-terikat
Aldehid oksidase, yang menggunakan oksigen untuk mengubah alehid (RCOH) menjadi alcohol (RCOOH):
Oksidasi sulfit, besi sulfur mengandung enzim yang mengubah suilfit (SO3-) menjadi sulfat (SO4-) : dan
Oksidasi xanthin dan dehidrogenase, kedua non besi heme tersebut dan molybdenum yang mengandung enzim yang mengubah hipoxantine dihasilkan dari kataboisme purin menjadi xantin dan ketika xantin menjadi asam uric untuk pengeluaran.
Enzim non heme terikat lain yang dibutuhkan dalam sintesis DNA dan replikasi sel adalah ribonukleotida reduktase yang mengubah adenosine difosfat (ADP) menjadi dioksi ADP (dADP) . Dalam glikolisis, gliserol fosfat dehidrogenase, flavoprotein, adalah komponen besi non heme. Dalam Siklus krebs, akonitasi yang mengubah sitrat menjadi isositrat, membutuhkan satu sampai dua atom besi non heme. Fosfoenolpirufat karbosikinase, penting dalam glukoneogenesis, juga membutuhkan besi untuk fungsinya. Tiroperoksida, enzim besi heme terikat lain, dibutuhkan untuk organifikasi iodida (penambahan 2I- menjadi tiroglobulin tirosin) dan konjugasi residu iodinated tirosin pada tiroglobulin. Reaksi ini dibutuhkan untuk sintesis dari hormone tiroid T3 dan T4.
Sebagai peroksidan, besi ferro bebas mengkatalisis reaksi non enzimatik fenton, yang mana reaksi besi ferrous dengan hydrogen perioksida untuk menghasilkan besi ferrik dan radikal bebas. Dalam reaksi diketahui sebagai reaksi Haber Weiss, superoksida radikal O2- kemungkinan bereaksi dengan molekul hydrogen perioksida lain untuk menghasilkan molekul oksigen dan hidroksil radikal bebas seperti OH-, sebuah membrane oksida berbahaya.
INTERAKSI DENGAN BAHAN MAKANAN LAIN
Zat gizi lain yang memiliki kemungkinan untuk berinteraksi dalam hal penyerapan adalah zinc. Ingestion kedua zat gizi adalah 25: 1 molar hal ini mengurangi absorpsi zinc dari air sampai 34% pada manusia; meskipun, ketika rasio besi sama dengan zinc yang diberikan lewat daging, tidak ada efek inhibitor yang diperlihatkan. Rasio besi non heme dengan zinc pada 2:1 dan 3:1 juga menunjukkan adanya hambatan absorpsi zinc, sementara rasio yang sama antara besi heme dengan zinc tidak ada efek absorpsi zinc.
Asosiasi lain antara vitamin A dan besi. Status kekurangan vitamin A merubah distribusi besi antara jaringan. Konsentrasi rendah plasma retinol diasosiasi dengan pengurangan plasma besi dan hemoglobin darah dan hematrokit sebanding bertambahnya akumulasi hepatic besi dalam tikus.
Besi dan timah juga berinterksi. Timah menghalangi aktifitas Δ-aminolevulinik asam dehidratase, enzim dimasukkan dalam sintesis heme. Timah juga menghalangi aktifitas ferochelatase enzim yang menggabungkan besi ke heme. Sebagai tambahan, absorpsi timah meningkat berlangsung dengan kekurangan besi pada hewan dan dapat bermasalah untuk anak-anak yang sering kekurangan besi dan dapat meningkatkan perombakan ke timah. Seluruh Mekanisme kekurangan besi yang diperbaiki oleh absorpsi timah tidak diketahui.
Defisiensi besi diasosiasi dengan penurunan konsentrasi selenium sama dengan sintesis dan aktivitas glutation peroksida. Glutation peroksida, sebuah enzim yang diperlukan oleh selenium, untuk mengkatalisis reduksi hydrogen peroksida dengan menggunakan glutation (GSH). Sebagai tambahan enzim ini mengubah peroksida organic (ROOH) menjadi bentuk hidroksinya (atau alcohol). Mekanisme interaksi antara besi dan selenium tidak diketahui. Besi jumlah sedikit dibutuhkan dalam regulasi pretranslasional sintesis glutation peroksida. Secara berurutan, defisiensi besi berpengaruh pada absorpsi selenium atau peningkatan penggunaan selenium pada tubuh. Kemungkinan lain besi atau protein yang mengandung besi dibutuhkan untuk aktifitas glutation peroksida.
Faktor-faktor yang mempengaruhi besi yaitu:
Bentuk besi di dalam makanan berpengaruh terhadap penyerapannya. Besi-hem, yang merupakan bagian dari hemoglobin dan mioglobin yang terdapat di dalam daging hewan dapat diserap dua kali lipat daripada besi-nonhem.
Asam organik, seperti vitamin C sangat membantu penyerpan besi-nonhem dengan merubah bentuk feri menjadi fero. Bentuk fero lebih mudah diserap oleh tubuh.
Asam fitat dan faktor lain di dalam serat serealia dan asam oksalat di dalam sayuran menghambat penyerapan besi. Faktor-faktor ini mengikat besi, sehingga mempersulit penyerapannya.
Tanin yang merupakan polifenol dan terdapat di dalam teh, kopi dan beberapa jenis sayuran dan buah juga menghambat absorpsi besi namun mekanismenya belum diketahui dengan pasti.
Tingkat keasaman lambung meningkatkan daya larut besi. Kekurangan asam klorida di dalam lambung atau penggunaan obat-obatan yang bersifat basa seperti antasid menghalangi absorpsi besi.
Faktor intrinsik di dalam lambung membantu penyerapan besi, diduga karena hem mempunyai struktur yang sama dengan vitamin B12.
Kebutuhan tubuh akan besi berpengaruh besar terhadap absorpsi besi. Bila tubuh kekurangan besi atau kebutuhan meningkat pada masa pertumbuhan, absorpsi besi non-hem dapat meningkat sampai sepuluh kali, sedangkan besi-hem dua kali.
B. PERTUKARAN BESI DALAM TUBUH
Meskipun diet besi penting dalam mempertahankan adekutnya dalam jangka panjang oleh tubuh besi, namun jumlah absorpsi besi, sekitar 0,06% total kandungan besi tubuh hal ini tidak menyediakan konsentrasi besi yang dibutuhkan.
Kebanyakan besi masuk ke dalam plasma untuk distribusi dan redistribusi oleh transferin yang juga berkonstribusi melalui bagian pengrusakan hemoglobin dan bagian degradasi ferritin dan hemosiderin. Hemoglobin didegradasi terutama oleh fagosit pada system retikuloendotelia (ditemukan dalam hati, limfa dan sumsum tulang). Simpanan besi sebagai feritin dan hemosiderin didegradasi terutama dalam hati, limfa dan sumsum tulang.
Kebanyakan sel darah merah berumur sekitar 120 hari, yang tua selanjutnya dimakan oleh makrofag di dalam limfa dan diturunkan (fagositosit); walaupun , sel makrofag retikuloendotelial dalam sumsum tulang dan sel kupfer dalam hati juga mendegradasi sel darah merah.
Selama degradasi sel darah merah, bagian heme dari molekul hemoglobin dalam sel darah marah dikatabolis oleh oksigenase heme menjadi biliverdin dan selanjutnya menjadi bilirubin, yang kemudian dikeluarkan ke empedu untuk diekskresi dari tubuh. Sebagai tambahan, sekitar 20 sampai 25 mg besi per hari dilepaskan dari katabolisme hemoglobin. Besi itu akan digunakan kembali, sebagai contoh untuk eritropoiesis atau untuk penggabungan kedalam enzim besi terikat, atau besi menjadi cadangan untuk disimpan.
Walaupun kebanyakan sel darah merah didegradasikan dalam system retikuloendotelial, beberapa lisis sel darah merah berlangsung dalam darah. Dua protein, haptoglobin dan hemopexin, berfungsi untuk melepaskan pelepasan hemoglobin dan heme bebas, secara berturut-turut di dalam darah. Haptoglobin, disintesis oleh hati, bentuk kompleks dengan hemoglobin bebas , sementara hemopexin, juga disintesisoleh hati, bentuk kompleks dengan heme bebas dalam darah. Protein lalu mengantarakan komponen yang mengandung besi ke hati, dimana degradasi lebih jauh berlangsung untuk dapat digunakan kembali besi tersebut.
Kecuali kalau simpanan tubuh dihabiskan, persedian besi pada plasma pool dapat disesuaikan dengan batas banyaknya. Kebutuhan untuk besi transferin ditentukan oleh kebutuhan sumsum tulang untuk sintesis sel darah merah. Walaupun , hemolisis kronik kuantiti besi melewati plasma dapat dikembangkan enam sampai delapan kali normal.
EKSKRESI
Kehilangan besi sehari-hari oleh laki-laki dewasa kira-kira antara 0,9 dan 1,0 mg/hari (12-14 mg/Kg/hari). Kehilangan tersebut berlangsung dari berbagai letak:
Dinding gastrointersinal : 0,6
Kulit : 0,2-0,3
Ginjal : 0,1
Dapat dilihat dari angka tersebut, kebanyakan kehilangan besi via daerah gastrointestinal (0,6 mg). dari 0, 6 mg, sekitar 0,45 mg sesuai dari kehilangan darah menit (-1 mL) dan 0,15 mg besi yang lain sesuai kehilangan empedu dan kematian sel mokusa. Kehilangan pada kulit kira-kira 0,2 sampai 0,3 mg besi berlagsung untuk kematian permukaan sel dari kulit. Terakhir, kira-kira sangat sedikit , sekitar 0,1 mg, hilang di urin. Kehilangan besi , walaupun mungkin meningkat pada orang dengan ulkus gastrointensial atau parasit intestinal atau hemorange ditimbulkan oleh operasi atau luka yang sesuai.
Kehilangan besi basal baru digambarkan sedikit (0,7-0,8 mg/hari) pada wanita karena daerah permukaannya lebih kecil. Kehilangan total premanopause wanita, walaupun diperkirakan kurang lebih 1,3 sampai 1,4 mg/hari karena kehilangan besi pada saat menstruasi. Rata-rata kehilangan darah selama siklus menstruasi sekitar 35 mL, dengan batas lebih sekitar 80 mL. Kandungan besi dalam darah sekitar 0,5 mg/100 mL darah, yang kehilangan hampir 17,5 mg besi per periode. Ketika dirata-ratakan lebih sebulan, kehilangan besi dalam menstruasi sekitar 0,5 mg per hari; pada beberapa wanita, kehilangan besi untuk menstruasi mungkin melebihi 1,4 mg/hari. Ekskresi besi meningkat pada orang sehat dengan asupan yang melebihi rata-rata konsentrasi besi ferritin pada kematian sel mokusa sel.
Keseimbangan pemasukan besi dengan kehilangannya dari tubuh sangat penting untuk kesehatan. Tingginya kejadian anemia defisiensi besi, merupakan defisiensi gizi yang umum pada manusia di dunia, menjadi fakta bahwa keseimbangan besi sering tidak dicapai, sebagian pada banyak anak-anak, perempuan dan wanita usia subur.
RECOMMENDED DIETARY ALLOWANCES
Kehilangan besi basal, dengan rata-rata 0,7 sampai 1,0 mg/hari oleh laki-laki dewasa dan wanita pada saat menopause dengan pertambahan kehilangan besi meningkat dalam memformulasi RDA. Pada tahun 1989 RDA berasumsi absorpsi besi sekitar 10% dan telah diatur rekomendasinya 10 mg pada laki-laki dan wanita postmonopouse. RDA untuk besi pada wanita sebelum monepouse diatur 15 mg/hari. Karena kurangnya menstruasi selama kehamilan dan bertambah atau lebih efisien absorpsi besi yang juga berlangsung saat kehamilan, RDA menyarankan 30 mg besi/hari wanita hamil. Karena 30 mg besi lebih dari biasanya yang didapatkan dari diet, supplement yang biasanya digunakan.
C. METABOLISME ZAT BESI (Fe) Pada Ibu Hamil
Hubungan Pola Makan dengan Kehamilannya
Pada wanita hamil kebutuhan nutrisi yang harus dipenuhi menjadi lebih banyak. Seorang ibuhamil memiliki kebutuhan gizi khusus. Beberapa kebutuhan gizi ibu hamil dapat ditutupi olehmakanan sehat yang seimbang. Pada wanita hamil semua kebutuhan nutrisi tersebut harusdipenuhi, jika tidak dipenuhi maka akan berdampak pada ibu dan juga janin yang dikandung nya.Secara umum kebiasaan makan yang buruk tersebut dapat berdampak :
a. Terhadap Ibu
Gizi kurang pada ibu hamil dapat menyebabkan resiko dan komplikasi pada ibu antara lain:anemia, pendarahan, berat badan ibu tidak bertambah secara normal, dan terkena penyakitinfeksi.
b. Terhadap Persalinan
Pengaruh gizi kurang terhadap proses persalinan dapat mengakibatkan persalinan sulit danlama, persalinan sebelum waktunya (premature), pendarahan setelah persalinan, sertapersalinan dengan operasi cenderung meningkat.
c. Terhadap Janin
Kekurangan gizi pada ibu hamil dapat mempengaruhi proses pertumbuhan janin dan dapatmenimbulkan kegururan , abortus, bayi lahir mati, kematian neonatal, cacat bawaan, anemiapada bayi, asfiksia intra partum (mati dalam kandungan), lahir dengan berat badan lahir rendah (BBLR)
Pola makan dan nutrisi untuk ibu hamil :
a. Makanan yang diperlukan adalah makanan yang cukup kalori, protein, asam lemak esensial, mineral dan vitamin.
b. Makanan hendaknya bermacam-macam dan berganti-ganti supaya kekuranganmakanan pada suatu hari dapat diimbangi dengan makanan berikutnya.
c. Cara pengolahan makanan harus diperhatikan agar tidak mengurangi nilai makanan.
d. Keperluan kalori saat kehamilan perlu ditambah
Anjuran Jumlah unsur-unsur gizi yang dianjurkan selama hamil:
kalori 2500 kal, protein 80 g, garankapur 7,8 g, ferum 18 mg, vitamin A 4000 Kl, vitamin B12 1,2 mg, vitamin C 25 mg (MoehiSjahmien, 1988). Makanan ibu selama hamil dan keadaan gizi ibu pada waktu hamil berhubungan erat dengan berat badan lahir rendah (BBLR). Berikut adalah penjelasan lebih lanjut tentang zat-zat penting yang diperlukan oleh seorang ibuhamil :
a. Energi
Karena banyaknya perbedaan kebutuhan energi selama hamil, WHO menganjurkanjumlah tambahan sebesar 150 kkal sehari pada trimester I, dan 350 kkal selama trimester II dan III. Sementara Widyakarya Nasional Pangan dan Gizi V 1993 mematok angka 285kkal perhari
b. Protein
Pada kehamilan diperlukan protein untuk pertumbuhan fetus, plasenta, uterus danpertumbuhan kelenjar mammae serta penambahan volume darah. Kebutuhan ibu hamilakan protein meningkat sampai 68% umlah protein yang harus tersedia sampai akhir kehamilan sekitar 925 g yang tertimbun dalam jaringan ibu, janin dan plasenta. NationalAcademy of Sciences mematok angka sekitar 30 gram, sementara Widyakarya NasionalPangan dan Gizi V 1993 menagnjurkan penambahan 12 gr/hari. Bahan pangan yangdijadikan sumber sebaiknya 2/3-nya merupakan bahan pangan yang bernilai biologitinggi, seperti daging tak berlemak, ikan, telur, susu dan hasil olahannya. Protein yang berasal dari tumbuhan (nilai biologinya rendah) cukup 1/3 bagian.Kekurangan protein mungkin dapat menimbulkan anemia, gestosis, udem, danprematuritas.
c. Zat Besi
kebutuhan ibu hamil akan Fe meningkat (untuk pembentukan plasenta dan sel darahmerah) sebesar 200-300%. Perkiraan besaran zat besi yang perlu ditimbun selama hamilialah 1040 mg. Dari jumlah ini, 200 mg Fe tertahan oleh tubuh ketika melahirkan dan 840 mg sisanya hilang. Sebanyak 300 mg Fe ditransfer ke janin, dengan 50-75 mg untuk pembentukan plasenta, 450 mg untuk menambah jumlah darah merah, dan 200 mg lenyapketika melahirkan.Selama kehamilan 4 bulan pertama tidak perlu ditambah karena akan memperberat mualdan muntah. Kehamilan 2 minggu dibutuhkan 7 mg/hari zat besi dari makanan danpenambahan garam ferro kira-kira 30 mg/hariuntuk keperluan pada kehamilan,melindungi simpanan besi dalam badan dan keperluan pada masa laktasi. Pada keadaan anemia kekurangan zat besi perlutambahan besi 200 mg/hari yang dibagi dalam beberapa dosis.Sumber zat besi makanan antara lain hati, kuning telur, daging, kacang-kacangan dansayur berdaun hijau. Kekurangan zat besi akan menyebabkan terjadinya anemia gizi besiyang ditandai dengan gejala pucat, lemah, letih, lesu, penglihatan berkunang. Pada ibuhamil yang kekurangan zat besi akan mempunyai resiko melahirkan bayi dengan beratbadan rendah serta perdarahan sebelum dan saat persalinan.
d. Asam Folat
Asam folat merupakan satu-satunya vitamin yang kebutuhannya selama hamil mencapaidua kali lipat. Kekurangan asam folat secara marjinal mengakibatkan peningkatankepekaan, lelah berat, dan gangguan tidur. Dua kondisi pertama menyebabkan kakikejang. Kekejangan ini biasanya timbul pada malam hari sehingga lama kelamaan dapatmengganggu tidur penderita, yang dikenal dengan restless leg syndrome. Jika kekuranganasam folat bertambah parah, akan terjadi anemia yang ditandai dengan penampakankelelahan dan depresi. Kekurangan asam folat berkaitan dengan bayi lahir rendah, ablasio plasenta dan, neuraltube defect. Widyakarya Nasional Pangan dan Gizi V 1993 menganjurkan dosis sebesar 200 mikrogram. Preparat suplementasi sebaiknya diberikan sekitar 28 hari setelah ovulasiatau pada 28 hari pertama kehamilan, karena otak dan sumsum tulang belakang dibentuk pada hari pertama kehamilan. Dengan demikian, pemberian suplementasi harusdilaksanakan sebelum konsepsi terjadi. Besarnya suplementasi ialah 280, 660, dan 470mikrogram per hari, masing-masing pada trimester I, II, III.
Jenis makanan yangmengandung asam folat antara lain ragi, hati, sayuran berdaun hijau,kacang-kacangan. Sumber lain ialah hati, daging, jeruk, telur.
e. Kalsium
Kadar kalsium dalam darah wanita hamil menurun drastic sampai 5% ketimbang wanitatidak hamil. Secara kumulatif, janin menimbun kalsium sebanyak 30 g, dengan kecepatan7, 110, dan 350 mg masing-masing pada trimester I, II, III. Asupan yang dianjurkan kira-kira 1200 mg/hari bagi wanita hamil yang berusia di atas 25 tahun dan cukup 800 mguntuk mereka yang berusia lebih muda. Sumber utama kalsium adalah susu dan hasilolahannya seperti whole milk, skimmed milk, toghurt, keju, udang, sarang burung, sardendalam kaleng, serta beberapa bahan makanan nabati seperti sayuran warna hijau tua danlain-lain.
f. Kobalamin (Vitamin B12)
Vitamin ini sangat penting dalam pembentukan RBC. Anemia pernisiosa biasanya tidak disebabkan oleh kekurangan vitamin B12 dalam makanan, melainkan oleh ketiadaanfactor intrinsic yaitu sekresi gaster, yang diperlukan oleh penyerapan B12. gejala anemiaini meliputi rasa letih dan lemah yang hebat, diare, depresi, mengantuk, mudahtersinggung serta pucat. Bersama asam folat, vitamin ini menyintesis DNA danmemudahkan pertumbuhan sel. Vitamin B12 penting sekali bagi pertumbuhkembangan normal RBC, dan keberfungsiansel-sel sumsum tulang, system persarafan, dan saluran cerna. Tubuh dapat menyimpanB12 di hati dalam jumlah yang adekuat untuk persediaan selama 5 tahun. Itulah sebabnyamengapa defisiensi berat jarang terjadi.Pangan sumber vitamin B12 ialah hati, telur, ikan (terutama tuna), kerang, daging,unggas, susu, keju. Asupan yang dianjurkan sekitar 3 mikrogram sehari. Sebutir telur mengandung 1 mikrogram, secangkir susu menyimpan 1 mikrogram; 85 gram dagingbabi mengandung 2 mikrogram asam folat.
g. Vitamin D
Kekurangan vitamin D selama hamil berkaitan dengan gangguan metabolisme kalsiumpada ibu dan janin.Gangguan ini berupa hipokalsemia dan tetani pada bayi baru lahir, hipoplasia enamel gigi bayi, osteomalasia pada ibu. Insidensi dapat ditekan dalampemberian 10 mikrogram (400 IU) per hari.
h. yodium
Kekurangan yodium selama kehamilan mengakibatkan janin menderita hipotiroidisme,yang selanjutnya berkembang menjadi kreatinisme. Anjuran asuhan per hari untuk wanitahamil dan menyusui sebesar 200 µg (Food and Nutrition Board of the NationalAcademy of Scient\ces in the United State), dalam bentuk garamberyodium, pemberian minyak beryodium per oral atau injeksi
D. DEFISIENSI BESI DENGAN ATAU TANPA ANEMIA
Asupan besi sering tidak tercukupi pada empat kelompok populasi:
Bayi dan anak kecil (6 bulan sampai 4 tahun) karena kurangnya besi dalam susu dan makan yang disukai lainnya, laju angka kelahiran, dan ketidakcukupan simpanan besi pada tubuh untuk dibutuhkan selam enam bulan.
Masa remaja pertumbuhan mereka cepat karena laju pertumbuhan dan membutuhkan banyak kelompok sel darah merah
Wanita selama tahun melahirkan karena menstruasi terjadi kehilangan besi
Wanita hamil karena volume darah meningkat, dibutuhkan janin dan plasenta, ditambah kehilangan darah disebabkan kelahiran.
Sebagai tambahan, banyak wanita yang tidak hamil selama tahun melahirkan menurun secara tajam besi berdasarkan RDA karena pemasukan kalorinya sering dibatasi dan karena hanya 5 sampai 7 mg besi dapat diharapkan per 1.000 kkal dari rata-rata diet orang barat. Kondisi lain dan asosiasi dengan peningkatan kebutuhan untuk asupan sesuai dengan kehilangan besi atau kelemahan absorpsi hemorage, kurang kalori protein, penyakit ginjal, akloridria, perpanjangan penggunaan obat dasar alkaline seperti antasida, pengurangan waktu transit gastrointestinal, steatorrhea dan parasit.
SUPLEMEN
Suplemen besi ferro tersedia sangat lengkap dengan sulfat, succinate, sitrat, laktat, tartarate, fumarat dan glukonat. Suplemen tersebut menyediakan besi non heme dan absorpsi akan banyak ketika ditelan dengan sumber vitamin C atau perbanyak factor lain. Asam amino besi chelates, seperti besi glisin juga dipasarkan; bagaimanapun pada manusia, absorpsi besi diusahakan sebagai chelate tidak ditunjukkan untuk superior besi diberikan besi sulfat atau besi askorbat. Efek pertama suplemen besi oral pada sejumlah sel darah merah dan konsentrasi hemoglobin terjadi selama 2 minggu. Terapi besi membangun simpanan tubuh akan besi yang mungkin dibutuhkan selama 6 bulan sampai 1 tahun.
Anemia Defisiensi Besi pada Ibu Hamil
Anemia adalah kehamilan dengan kondisi ibu dengan kadar hemoglobin dibawah 11%pada trimester 1 dan 3 atau kadar <10,5% pada trimester 2. Nilai batas tersebut perbedaannyadengan kondisi wanita tidak hamil terjadi karena hemodilusi, terutama pada trimester ke 2.Anemia defisiensi besi merupakan tahap defisiensi besi yang paling parah, yang ditandaioleh penurnan cadangan besi, konsentrasi besi serum, dan saturasi transferin yang rendah, dankonsentrasi hemoglobin atau nilai hematokrit yang menurun.Pada kehamilan anemia kekurangan besi akan timbul jika keperluan besi (kira-kira1000mg pada kehamilan tunggal) tidak dapat dipenuhi dari cadangan besi dan dari besi yangdapat diabsorpsi dari traktus gastrointestinal.Volume darah bertambah cepat pada kehamilan trimester 2 sehingga kekurangan besiseringkali terlihat pada turunnya kadar hemoglobin. Meskipun bertambahnya volume darah tidak begitu banyak pada trimester 3, tetapi keperluan akan besi tetap banyak karena penambahan HB ibu terus berlangsung dan lebih banyak besi yang diangkut melalui plasenta ke neonatus.Pada kehamilan, kehilangan zat besi akibat pengalihan besi maternal ke janin untuk eritropoeisis, kehilangan zat darah saat persalinan, dan laktasi yang jumlah keseluruhannyamencapai 900mg atau setara 2 liter darah. Oleh karena sebagian besar perempuan mengawalikehamilan dengan cadangan besi yang rendah, maka kebutuhan tambahan ini berakibat padaanemia defisiensi besi.
Epidemiologi
1. Frekuensi ibu hamil dengan anemia cukup tinggi di Indonesia yaitu 63,5%,sedangkan di amerika hanya 6%. Kekurangan gizi dan perhatian yang kurangterhadap ibu hamil merupakan predisposisi anemia defesiensi pada ibu hamil diIndonesia.
2. Menurut WHO, 40% kematian ibu di Negara berkembang berkaitan dengan anemiadalam kehamilan.
3. Kebanyakan anemia dalam kehamilan disebabkan oleh anemia defesiensi besi danperdarahan akut bahkan tidak jarang keduanya saling berinteraksi.
4. Defeisiensi besi merupakan defisiensi nutrisi yang paling sering ditemukan baik dinegara maju maupun negara berkembang. Risikonya meningkat pada kehamilan dan berkaitan dengan asupan besi yang tidak adekuat dibandingkan kebutuhanpertumbuhan janin yang cepat.
Etiologi
Kebanyakan anemia dalam kehamilan disebabkan oleh defisiensi besi
dan perdarahan akutbahkan tidak jarang keduannya saling berinteraksi (Saifuddin, 2002). Menurut Mochtar (1998)penyebab anemia pada umumnya adalah sebagai berikut:
a) Kurang gizi (mal nutrisi)
b) Kurang zat besi dalam diit
c) Malabsorpsi
d) Kehilangan darah banyak seperti persalinan yang lalu, haid dan lain-lain
e) Penyakit-penyakit kronik seperti TBC paru, cacing usus, malaria dan lain-lain
Anemia defisiensi besi pada kehamilan disebabkan oleh :
a. Hipervolemia, menyebabkan terjadinya pengenceran darah.
b.Pertambahan darah tidak sebanding dengan pertambahan plasma.
c.Kurangnya zat besi dalam makanan.
d.Kebutuhan zat besi meningkat.
Anemia pada wanita hamil
a. Selama kehamilan seorang wanita mengalami peningkatan plasma darah sampai 30%, seldarah 18% tetapi Hb hanya bertambah 19%. Akibatnya frekuensi anemia pada kehamilancukup tinggi 10% ± 20%.
b. Wanita hamil cenderung terkena anemia pada 3 bulan terakhir, karena pada masa itu janinmenimbun cadangan zat besi untuk diri sendiri sebagai persediaan bulan pertama sesudahlahir.
c. Asupan yg kurang seperti pada kasus sangat mempengaruhi anemia yg timbul pada ibu.
d. Karena tambahan volume plasma lebih banyak dibanding dengan tambahan eritrosit, makakadar Hb, Ht, dan RBC relatif menurun. Namun, apabila kadar Hb < 11 g% pada terutamapada akhir kehamilan, merupakan keadaan abnormal yang biasanya disebabkan olehkekurangan Fe
Senin, 28 Maret 2011
Leptospirosis
Leptospirosis adalah penyakit yang jarang berlaku. Leptospirosis adalah berpunca dari air kencing tikus. Satu penyakit yang tenat/teruk dan boleh berjangkit. Jangkitan berlaku disebabkan oleh beberapa spesies dari keturunan leptospira berbentuk lingkaran (spiral shape).
Faktor risiko termasuklah:
• Melakukan pekerjaan yang terdedah kepada panas- Petani, penternhttp://www.blogger.com/img/blank.gifak/peladang, pekerja rumah penyembelihan, doktor haiwan, pemotong kayu, pekerja system pembentungan, pesawah dan anggota tentera.
• Aktiviti rekreasi dalam air seperti berenang , berkayak dan berbasikal di laluan denai di kawasan panas.
Leptospirosis, penyakit menular yang mempengaruhi manusia dan hewan, dianggap sebagai zoonosis yang paling umum di Leptospirosis dunia.1 sering disebut sebagai penyakit penggembala babi itu, demam rawa atau demam lumpur. Organisme ini memasuki tubuh saat selaput lendir atau kulit terkelupas datang dalam kontak dengan sumber-sumber lingkungan yang terkontaminasi.
Infeksi menyebabkan penyakit sistemik yang sering menyebabkan gangguan fungsi ginjal dan hati. Penyakit ini pertama kali dikenal sebagai penyakit akibat kerja pekerja selokan pada tahun 1883. Pada tahun 1886, Weil menggambarkan manifestasi klinis pada 4 pria yang memiliki penyakit kuning yang parah, demam, dan perdarahan dengan keterlibatan ginjal. Inada dkk mengidentifikasi agen penyebab di Jepang 1.916,2
Pekerjaan paparan mungkin menyumbang 30-50% dari kasus pada manusia. Kelompok kerja utama pada risiko termasuk pekerja peternakan, dokter hewan, pemilik toko hewan peliharaan, pekerja bidang pertanian, pekerja rumah potong hewan, tukang pipa, handler daging dan pekerja rumah potong, penambang batubara, pekerja di industri perikanan, pasukan militer, milkers, dan pekerja selokan.
Studi di pekerja selokan menunjukkan prevalensi antibodi leptospira lebih besar daripada kelompok kontrol. tikus terinfeksi mungkin mencemari air selokan. perendaman parsial atau total dalam lumpur dan air berperan dalam memfasilitasi infeksi pada pekerja selokan dan pekerja sawah.
Milkers mungkin berceceran di wajah, selanjutnya menyebabkan infeksi melalui konjungtiva tersebut. Infeksi pasukan militer terjadi sebagai akibat kontak langsung dengan urin yang terinfeksi atau kontak langsung dengan tanah dan air yang terkontaminasi. survei Seroprevalensi pekerja peternakan telah menunjukkan kisaran titer antibodi positif pada 8-29%.
Meskipun Leptospirosis terus menjadi dominan penyakit kerja sejak tahun 1970, itu juga semakin telah diakui sebagai penyakit rekreasi. kegiatan rekreasi yang menyajikan beberapa resiko termasuk bepergian ke daerah tropis, kano, hiking, kayak, memancing, selancar angin, renang, ski air, mengarungi, mengendarai sepeda trail-melalui genangan air, arung jeram, dan olahraga outdoor lainnya bermain di air yang terkontaminasi. Berkemah dan melakukan perjalanan ke daerah endemik juga menambahkan resiko.
Wabah penyakit demam akut terjadi di kalangan atlet bersaing di Eco-Challenge-Sabah 2000 di Malaysia, 44% dari mereka yang dilaporkan merasa sakit memenuhi definisi kasus leptospirosis.3 faktor risiko yang signifikan termasuk kayak, dan berenang di dan menelan air dari Sungai Segama. Pada tahun 1998, atlet yang berpartisipasi dalam triathlon di Springfield, Illinois, dan yang berenang di Danau Springfield dikembangkan leptospirosis.4 atlet lain yang berpartisipasi dalam acara yang sama, meskipun tanpa gejala, ditemukan memiliki bukti laboratorium penyakit. paparan air berkepanjangan, dalam bentuk 1.5-mil berenang di Danau Springfield, adalah asosiasi epidemiologi antara atlet sakit. Pada tahun 1997, pelancong AS yang berkunjung ke Kosta Rika dan terlibat dalam arung jeram terjangkit disease.5
Leptospirosis mungkin tersebar epidemically pada populasi besar dalam kondisi banjir besar, seperti yang terjadi di Nikaragua pada 1.995,6 Di Brazil, kejadian leptospirosis tertinggi terjadi selama bulan-bulan musim panas ketika hujan lebat dan banjir terjadi di perkotaan. Banjir di Filipina pada tahun 2009 menyebabkan lebih dari 2000 kasus infeksi leptospirosis, menghasilkan lebih dari 100 kematian. Banjir dalam skala yang lebih kecil juga dapat menyebabkan individu tertular penyakit. Sebagai contoh, pada tahun 2004, sungai meluap dan menyebabkan banjir di University of Hawaii campus.7 Leptospirosis kasus ditemukan di antara mereka yang terlibat dalam proses pembersihan.
Urban penghuni juga pada peningkatan risiko karena mungkin warga secara sporadis terkena urin tikus sebagai pusat kota memburuk. Insiden meningkat pada anak-anak perkotaan. Namun, penyakit manusia tetap terutama terkait dengan pekerjaan. prevalensi ini lebih tinggi pada laki-laki karena mereka cenderung terlibat dalam pekerjaan luar lebih sering daripada perempuan.
Leptospirosis disebabkan oleh bakteri spiral patogen yang berasal dari genus Leptospira, yang Leptospiraceae keluarga, dan Spirochaetales pesanan. Spirochetes ini adalah melingkar halus, tipis, motil, obligat, anaerob lambat tumbuh.
flagela mereka memungkinkan mereka untuk menggali ke dalam jaringan. The genus Leptospira awalnya dianggap hanya terdiri dari 2 jenis: interrogans L, yang patogen, dan L biflexa, yang saprophytic. bekerja lebih baru telah mengidentifikasi 7 jenis berbeda leptospires patogen, yang muncul sebagai lebih dari 250 varian serologi (serovars).
serovars leptospiral Kebanyakan reservoir utama mereka pada mamalia liar, yang terus-menerus reinfect populasi domestik. Organisme ini mempengaruhi sedikitnya 160 spesies mamalia dan telah pulih dari tikus, babi, anjing, kucing, musang, sapi, dan hewan lainnya. Waduk yang paling penting adalah tikus, dan tikus adalah sumber yang paling umum di seluruh dunia. Di Amerika Serikat, sumber leptospiral penting termasuk anjing, ternak, tikus, binatang liar, dan kucing. Banyak serovars berhubungan dengan hewan tertentu. Sebagai contoh, L Pomona dan interrogans L terlihat pada sapi dan babi; L grippotyphosa terlihat pada sapi, domba, kambing, dan voles; L ballum dan icterohaemorrhagiae L dikaitkan dengan tikus dan tikus, dan L canicola dikaitkan dengan anjing. serotipe yang penting lainnya adalah autumnalis, hebdomidis, dan australis.
Kemih penumpahan organisme dari hewan yang terinfeksi adalah sumber yang paling penting dari bakteri patogen. Kontak dengan organisme melalui urin-urin yang terinfeksi atau terkontaminasi media hasil pada infeksi manusia. media tersebut termasuk tempat tidur hewan, tanah, lumpur, dan jaringan dibatalkan. Organisme ini memasuki tubuh melalui kulit atau selaput lendir terkelupas, seperti konjungtiva atau saluran pencernaan. Kadang-kadang, organisme bahkan dapat memasuki tubuh melalui kulit utuh. Infeksi terjadi setelah gigitan binatang dan hewan pengerat, setelah kontak dengan produk aborsi hewan yang terinfeksi, dan setelah konsumsi makanan dan air yang terkontaminasi. Rute terakhir infeksi dipercaya terjadi melalui mukosa mulut dan kerongkongan karena leptospires tidak dapat bertahan hidup di lingkungan asam.
Leptospirosis pada hewan seringkali subklinis. Leptospires dapat bertahan untuk waktu yang lama dalam tubulus ginjal hewan dengan membangun hubungan simbiotik dengan tidak ada bukti penyakit atau perubahan patologis pada ginjal. Akibatnya, binatang yang berfungsi sebagai reservoir host-diadaptasi serovars dapat menumpahkan konsentrasi tinggi organisme dalam air seni mereka tanpa menunjukkan bukti klinis penyakit.
Leptospiruria pada hewan ini sering terjadi selama berbulan-bulan setelah infeksi awal. Leptospiruria juga telah ditemukan pada anjing diimunisasi sehat. Leptospiruria pada manusia lebih transient, jarang berlangsung lebih dari 60 hari. Manusia dan hewan nonadapted adalah host insidentil. Dengan pengecualian langka, manusia merupakan jalan buntu dalam rantai infeksi karena orang-ke-orang penyebaran penyakit ini jarang terjadi.
Sebagian besar kasus terjadi pada musim hangat dan di daerah pedesaan karena leptospires dapat bertahan dalam air selama sebulan banyak. The leptospires dari hewan yang terinfeksi mencemari air danau hangat. Mereka bertahan terbaik di air tawar, lembab alkali tanah, vegetasi, dan lumpur dengan suhu yang lebih tinggi dari 22 ° C.
permukaan mukosa dari faring, mulut, dan kerongkongan dapat dilewati dengan mudah oleh leptospires patogen, seperti selaput lendir pohon bronkus dan alveoli paru. Sebuah wabah yang ditularkan melalui air terjadi di Italia pada musim panas tahun 1984 ketika sebuah air mancur yang tercemar digunakan sebagai sumber minum water.8
Transmisi melalui kecelakaan laboratorium mungkin terjadi tapi jarang.
Patofisiologi
Setelah masuk organisme keuntungan melalui kulit utuh atau mukosa, akan berkembang biak dalam darah dan jaringan. The leptospiremia yang dihasilkan dapat menyebar ke setiap bagian dari tubuh, tetapi terutama mempengaruhi hati dan ginjal.
Setelah akses organisme keuntungan pada ginjal, itu bermigrasi ke interstitium, tubulus ginjal, dan tubular lumen menyebabkan nefritis interstitial dan nekrosis tubular. Ketika gagal ginjal berkembang, biasanya karena kerusakan tubulus, tetapi hipovolemia dari dehidrasi dan dari permeabilitas kapiler diubah juga dapat berkontribusi pada gagal ginjal.
Hati keterlibatan dipandang sebagai nekrosis centrilobular dengan proliferasi sel Kupfer. Penyakit kuning mungkin terjadi sebagai akibat dari disfungsi hepatoseluler.
Leptospires juga dapat menginvasi otot rangka, yang menyebabkan edema, vacuolization dari myofibrils, dan nekrosis focal. Mikrosirkulasi otot terganggu dan permeabilitas kapiler meningkat, dengan kebocoran cairan dan hipovolemia resultan peredaran darah.
Pada penyakit parah, sindrom vasculitic disebarluaskan mungkin akibat dari kerusakan pada endotelium kapiler.
Leptospires dapat menyerang aqueous humor mata, di mana mereka dapat bertahan selama beberapa bulan, kadang-kadang menyebabkan uveitis kronis atau berulang.
Meskipun kemungkinan komplikasi parah, penyakit ini paling sering diri terbatas dan nonfatal. Seiring waktu, respons imun sistemik dapat menghilangkan organisme dari tubuh, tetapi juga dapat menyebabkan reaksi gejala inflamasi yang dapat menghasilkan cedera sekunder akhir-organ.
Frekuensi
Amerika Serikat
Leptospirosis adalah zoonosis dengan distribusi di seluruh dunia. serovars spesifik bervariasi dengan lokalitas. kejadian bervariasi dari sporadis di zona sedang untuk endemik di beberapa negara tropis.
Penyakit ini memiliki kejadian musiman. Kebanyakan kasus terjadi selama musim hujan di daerah tropis dan selama akhir musim panas atau awal musim gugur di negara-negara Barat, saat tanah lembab dan basa.
Kejadian leptospirosis di Amerika Serikat terus meningkat selama dekade pertama abad ke-20 tetapi tetap stabil baru-baru ini. Dari 1987-1993, 43-93 kasus dilaporkan setiap tahun. Leptospirosis umumnya kurang terdiagnosis dan tidak dilaporkan karena banyak kasus tidak menunjukkan gejala atau gejala ringan, self-terbatas, dan nonfatal.
Pada tahun 1995, Dewan Negara dan Epidemiologi Teritorial dan US Centers for Disease Control dan Pencegahan (CDC) Leptospirosis dihapus dari daftar AS penyakit dilaporkan. Karena tes diagnostik yang dapat diandalkan tidak tersedia dan pelaporan yang terorganisir tidak mengakibatkan penerapan metode untuk mengendalikan penyakit ini, banyak negara berhenti pelaporan leptospirosis.
Internasional
Leptospirosis umumnya terkait dengan negara-negara tropis dan hujan deras, tetapi kebanyakan kasus sebenarnya terjadi di daerah beriklim sedang, mungkin karena tidak dilaporkan di beberapa negara.
Seks
Sebagian besar kasus terjadi pada pria paruh baya, mungkin karena mereka bekerja dalam pekerjaan berisiko. Namun, dengan perubahan peran sosial dan pemaparan meningkat selama kegiatan di waktu luang, sekarang lebih banyak kasus dilaporkan pada wanita.
Klinis
Sejarah
infeksi Leptospirosis telah manifestasi protean. Akibatnya, sering misdiagnosed. Sekitar 15-40% pasien terpapar yang tidak menjadi sakit memiliki bukti serologis infeksi masa lalu. Statistik ini mencakup 15% dari pekerja rumah potong hewan, pekerja pengepakan, dan dokter hewan.
Masa inkubasi biasanya 7-12 hari, dengan rentang 2-20 hari.
Sekitar 90% dari pasien mewujudkan bentuk anicteric ringan penyakit, dan sekitar 5-10% memiliki bentuk berat dengan penyakit kuning, atau dikenal sebagai penyakit Weil.
Kursus alami leptospirosis jatuh ke dalam 2 tahap yang berbeda: septicemia dan kekebalan tubuh. Selama periode singkat 1-3 hari antara 2 fase, pasien menunjukkan beberapa perbaikan.
Tahap pertama
Tahap ini disebut tahap septicemia atau leptospiremic karena organisme dapat diisolasi dari kultur darah, cairan cerebrospinal (CSF), dan jaringan yang paling.
Selama tahap ini, yang berlangsung sekitar 4-7 hari, pasien mengembangkan penyakit seperti flu nonspesifik keparahan bervariasi.
Hal ini ditandai dengan demam, menggigil, kelemahan, dan mialgia, terutama yang mempengaruhi betis, punggung, dan perut.
Gejala lain termasuk sakit tenggorokan, batuk, nyeri dada, batuk darah, ruam, sakit kepala frontal, fotofobia, kebingungan mental, dan gejala lain dari meningitis.
Karena sifat onset mendadak, pasien sering dapat tahu persis ketika gejala mulai.
Selama periode 1-3 hari perbaikan yang mengikuti tahap pertama, kurva suhu turun dan pasien mungkin menjadi afebrile dan relatif tanpa gejala. Demam kemudian berulang, yang menunjukkan permulaan tahap kedua ketika meningitis klinis atau subklinis muncul.
Kedua tahap
Tahap ini disebut tahap kekebalan tubuh atau antibodi beredar leptospiruric karena dapat dideteksi atau organisme dapat diisolasi dari urin, tetapi tidak dapat diperoleh kembali dari darah atau CSF.
Tahap ini terjadi sebagai akibat tanggapan kekebalan tubuh terhadap infeksi dan berlangsung selama 0-30 hari atau lebih.
Penyakit dapat dijadikan acuan untuk organ tertentu terlihat. Organ-organ ini termasuk meninges, hati, mata, dan ginjal.
gejala nonspesifik, seperti demam dan myalgia, mungkin kurang parah dibandingkan pada tahap pertama dan terakhir beberapa hari sampai beberapa minggu.
Banyak pasien (77%) sakit kepala pengalaman yang intens dan buruk dikendalikan oleh analgesik; ini sering pembawa awal meningitis.
Meningitis aseptik adalah sindrom klinis yang paling penting diamati dalam tahap anicteric kekebalan tubuh. gejala meningeal berkembang pada 50% pasien. palsies saraf kranial, ensefalitis, dan perubahan dalam kesadaran yang kurang umum. Igauan ringan juga dapat dilihat. Gejala mungkin spesifik, dan etiologi virus mungkin dicurigai. Meningitis biasanya berlangsung beberapa hari tetapi kadang-kadang berlangsung 1-2 minggu. Kematian sangat jarang terjadi di kasus anicteric.
Leptospires dapat diisolasi dari darah selama 24-48 jam setelah penyakit kuning muncul. Sakit perut dengan diare atau sembelit (30%), hepatosplenomegali, mual, muntah, dan anoreksia juga terlihat.
Uveitis (2-10%) dapat berkembang awal atau akhir penyakit dan telah dilaporkan terjadi hingga akhir satu tahun setelah sakit awal. Iridocyclitis dan chorioretinitis adalah komplikasi terlambat lainnya yang dapat bertahan selama bertahun-tahun. Gejala ini pertama mewujudkan 3 minggu sampai 1 bulan setelah terkena. Subconjunctival perdarahan adalah komplikasi okuler paling umum dari Leptospirosis, terjadi pada sebanyak 92% dari pasien. Leptospires mungkin ada di aqueous humor.
gejala ginjal (misalnya, azotemia, pyuria, hematuria, proteinuria dan oliguria terlihat pada 50% penderita leptospirosis. Leptospires mungkin ada dalam ginjal.
manifestasi paru terjadi pada 20-70% pasien, biasanya memiliki program jinak, dan dapat terjadi baik dalam bentuk icteric dan anicteric penyakit. Namun, keterlibatan paru adalah penyebab utama dari kematian akibat Leptospirosis di beberapa negara, biasanya sebagai akibat dari perdarahan paru atau sindrom gangguan pernapasan akut. Memang, bentuk paru parah leptospirosis (SPFL) dianggap sebagai salah satu penyebab utama kematian pada pasien dengan leptospirosis berat.
Adenopati, ruam, dan nyeri otot juga terlihat.
sindrom klinis tidak spesifik untuk serotipe, meskipun beberapa manifestasi dapat dilihat lebih umum dengan beberapa serotipe.
Seringkali, serovar membantu menentukan beberapa manifestasi klinis yang lebih karakteristik, tetapi setiap serovar leptospiral dapat menyebabkan tanda-tanda dan gejala dilihat dengan penyakit ini. Sebagai contoh, sakit kuning terlihat pada 83% pasien dengan infeksi L icterohaemorrhagiae dan di 30% dari pasien yang terinfeksi dengan Pomona L. Ruam eritematosa karakteristik pretibial terlihat pada pasien dengan infeksi L autumnalis. Demikian pula, gejala GI mendominasi pada pasien terinfeksi dengan grippotyphosa L. Aseptic meningitis umumnya terjadi pada mereka yang terinfeksi dengan Pomona L atau canicola L.
Sindrom Weil adalah bentuk leptospirosis berat dan terutama bermanifestasi sebagai penyakit kuning mendalam, disfungsi ginjal, nekrosis hati, disfungsi paru, dan diatesis hemorrhagic.
Ini terjadi pada akhir tahap pertama dan puncak pada tahap kedua, namun kondisi pasien dapat memburuk mendadak setiap saat. Seringkali, transisi antara tahap dikaburkan.
Demam mungkin ditandai pada tahap kedua.
Kriteria untuk menentukan perkembangan penyakit Weil tidak didefinisikan dengan baik.
Manifestasi paru meliputi batuk, dyspnea, nyeri dada, dahak berlumuran darah, batuk darah, dan gagal pernafasan.
Vaskular dan disfungsi ginjal disertai dengan penyakit kuning mengembangkan 4-9 hari setelah onset penyakit, dan penyakit kuning dapat bertahan selama berminggu-minggu.
Pasien dengan penyakit kuning yang parah lebih mungkin mengembangkan gagal ginjal, perdarahan, dan kolaps kardiovaskular. Hepatomegali dan nyeri di kuadran kanan atas mungkin ada.
Oliguri atau anuric nekrosis tubular akut dapat terjadi pada minggu kedua akibat hipovolemia dan penurunan perfusi ginjal.
kegagalan multiorgan, rhabdomyolysis, sindrom gangguan pernapasan dewasa, hemolisis, splenomegali, gagal jantung kongestif, miokarditis, dan perikarditis juga dapat terjadi.
Sindrom Weil membawa tingkat kematian 5-10%. Kasus yang paling parah sindrom Weil, dengan keterlibatan hepatorenal dan penyakit kuning, memiliki tingkat fatalitas kasus sebesar 20-40%. Angka kematian biasanya lebih tinggi untuk pasien yang lebih tua.
Leptospirosis dapat hadir dengan ruam makular atau makulopapular, nyeri perut yang menyerupai radang usus buntu akut, atau pembesaran kelenjar limfoid umum, menyerupai mononukleosis menular. Ini juga dapat hadir sebagai meningitis aseptik, ensefalitis, atau demam yang tidak diketahui.
Leptospirosis harus dipertimbangkan ketika pasien memiliki penyakit seperti flu dengan meningitis aseptik atau tidak proporsional mialgia berat.
Fisik
Tahap pertama: temuan fisik umum termasuk demam; suffusion subconjunctival, injeksi faring, penyakit kuning yang ringan,, splenomegali, hepatomegali nyeri otot, limfadenopati, dan ruam makular, maculopapular, erythematous, urtikarial, atau perdarahan.
Tahap Kedua: temuan fisik tergantung pada keterlibatan organ.
Umum - adenopati, ruam, demam, perdarahan, tanda-tanda hipovolemia / syok kardiogenik
Icteric - Jaundice, hepatomegali, nyeri perut, tanda-tanda koagulopati
Paru - Batuk, hemoptysis, dyspnea, gangguan pernapasan
Neurologis - palsies saraf cranial, kebingungan, perubahan dalam kesadaran, delirium, tanda-tanda lain dari meningitis
Mata - Subconjunctival perdarahan, uveitis, tanda-tanda atau chorioretinitis iridocyclitis
Hematologi - Pendarahan, petechiae, purpura, ecchymosis, splenomegali, nyeri perut
Jantung - Tanda-tanda gagal jantung kongestif, perikarditis
Langganan:
Postingan (Atom)